氧疗的原理
1．提高动脉血氧分压，增加血氧弥散：根据亨利定律，溶解在溶液中的气体量与气体分压成正比，压力差越大，氧气弥散速度越快、弥散距离越远。在海平面常压情况下，每升血液中只能溶解3ml氧气，而在2.5个绝对大气压呼吸％氧的情况下，每升血液可以溶解约60ml氧气，此数值与常压下呼吸空气时人体动静脉氧含量差6ml/ml血液大致相等，即仅利用游离状态的氧，未经血红蛋白运输氧气便足以支持安静状态下的组织。氧疗使血氧浓度增加，更多氧气被输送到溃疡部位。高氧浓度可使非缺血组织血管收缩，使血流向相对缺氧区域分布。还能增加血氧弥散距离，在3个绝对大气压环境下吸纯氧的血氧弥散距离是常压环境下的3倍，因此，可将氧输送到堵塞的血管床——红细胞不能到达、而氧气可以弥散到的位置。
2．促进血管新生和血管生成，改善血流：新生血管部位的氧化应激，通过增加低氧诱导因子1的合成和稳定，刺激生长因子的合成，氧疗可促进这一过程从而促进血管新生。还能增加细胞外基质的形成。循环干／祖细胞(stem/progenitorcells，SPC)的招募和分化可促进血管生成，SPC从骨髓动员需要一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase，NOS)-3的活化，糖尿病患者由于高血糖和胰岛素抵抗使NOS活性下降，不能动员SPC。高压氧可以刺激骨髓一氧化氮合成，动员糖尿病患者体内SPC。氧疗还可通过收缩血管减轻周围组织水肿。
研究表明，氧疗后患者血黏度下降，血流明显改善。可能机制为氧疗减少血小板聚集，降低红细胞滤过，增加红细胞弹性，降低血细胞比容，减少红细胞生成，加快了血流速度。
3．促进神经组织的修复和神经传导：糖尿病足患者神经系统的供血供氧不足导致了神经组织病变的发生。神经组织的能量代谢被破坏后，通过影响末梢神经纤维轴，继而导致节段性或弥漫性脱髓鞘的发生。因此，糖尿病足患者感觉神经的腓肠神经和腓浅神经传导速度减慢，甚至出现传导速度几乎消失的情况，这也可能是糖尿病患者下肢受到伤害但不易觉察的原因。氧疗使神经组织缺血缺氧状态改善后，雪旺细胞活力增加，加速细胞的有丝分裂和髓鞘形成，促进神经组织的修复。研究表明，氧疗后患者运动和感觉神经传导速度加快。
4．促进表皮细胞和成纤维细胞增殖、胶原合成及生长因子的分泌：表皮细胞和成纤维细胞是创面修复的重要细胞。糖尿病皮肤组织表皮细胞、成纤维细胞增殖障碍，同时胶原合成功能下降。氧疗促进表皮细胞的增殖，加速创面上皮化，促进成纤维细胞增殖，增加胶原合成。前胶原转化为胶原，并与胶原基质交联的酶促反应是氧依赖性，在动物实验中，高氧环境可以修正缺氧引起的血管收缩和低氧血症，使胶原沉积增加10倍。
生长因子参与和调控了创面愈合的各个阶段。糖尿病皮肤组织因糖代谢产物堆积，细胞合成和分泌生长因子能力下降，或使生长因子活性降低，使创面愈合过程延长。有实验证据指出，在高于1个大气压下给予纯氧，能够使生长因子表达增加，例如血小板相关生长因子、转化生长因子β1、血管内皮生长因子、活性氧类相关低氧诱导因子1等。这些生长因子在创面愈合的炎症反应阶段调控炎症细胞的趋化和活化，在细胞增殖阶段调控细胞的趋化、活化、增殖、分化和移行，从而促进创面的愈合。
5．控制感染，减少炎症：糖尿病足感染可导致糖尿病足恶化，是糖足患者截肢的常见原因之一。氧疗能提高组织的氧含量，使创面环境不利于厌氧菌的繁殖，同时促进白细胞的杀菌作用，改善巨噬细胞的吞噬功能。氧疗促进白细胞氧依赖性过氧化物酶系统，增加氧自由基产生，增强蛋白和膜脂质的氧化，抑制细菌代谢。氧疗还能减少促炎因子，进而减少炎症反应。通过改善局部血流量，提高组织中抗生素的血药浓度，还能增强某些抗生素通过依赖氧气运输跨过细菌细胞壁的能力。一项回顾性分析指出氧疗能减轻创面感染程度，降低创面细菌培养阳性率。
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