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如
约
而
至
愿
所
有
美
好
第三章局部血液循环障碍
正常血循环的意义:保持机体内环境稳定,各器官新陈代谢和正常进行
局部性血液循环障碍表现：
①血管内成分逸出血管外(水肿、积液、出血)
②局部组织内循环血量的异常(充血、淤血、缺血)
③血液内出现异常物质
(血栓和血管内空气、脂滴和羊水)
充血(hyperemia)：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称为动脉性充血,又称主动性充血,简称充血。
特点：为主动过程，表现为局部组织或器官小动脉及毛细血管扩张，血液输入量增加。
分类:生理性充血：为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血，称为生理性充血(进食后胃肠道粘膜充血，活动时骨骼肌充血，妊娠时子宫充血)
病理性充血：
①炎症性充血
②减压后充血(大量抽放腹水)
③侧枝循环性充血。
病变:
镜下：局部细动脉及毛细血管扩张、充血
大体：充血的组织、器官，体积轻度增大，体表红热结局:
1.一般为短暂反应，促进局部代谢，抗炎，对机体无不良后果。
2.促进脑部充血(头痛、头晕)，促进血管破裂出血。
淤血(congestion)：器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内，称为淤血也称静脉性充血。
特点：为被动过程分为:全身性淤血局部性淤血
淤血发生的原因:
1.静脉受压：静脉受压其管腔变狭窄或闭塞，血液回流受阻而致。
2.静脉腔阻塞：血栓形成或肿瘤细胞瘤栓可阻塞静脉而引起淤血。
3.心力衰竭：心脏不能排出正常容量的血液进入动脉，心腔内血液滞留，压力增高，阻碍了静脉的回流，造成淤血。
病变:大体：器官肿胀，呈暗紫红色(还原血红蛋白增加)，出现发绀、淤血性水肿、浆膜腔积液、淤血性出血镜下：局部细静脉及毛细血管扩张，过多的红细胞积聚合。
结局:取定于器官/组织的性质、淤血的程度、淤血时间长短。
1.短时间淤血：后果轻微，诱因去除后可恢复正常。
2.长时间淤血：发生变性、萎缩，甚至坏死。肝和肺的慢性淤血，导致组织内网状纤维胶原化和纤维组织增生，因而质地逐渐变硬，造成淤血性硬化。
体循环淤血及重要器官的淤血
1.肺淤血
⑴病因：左心衰导致。
⑵病理改变：
①大体：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血腥液体；慢性肺淤血，肺质地硬，棕褐色。
②镜下：
急性：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，肺泡间隔水肿，肺泡腔充满水肿液及出血。
慢性：肺泡壁毛细血管扩张充血加重，肺泡壁变厚及纤维化，肺泡腔充满水肿液、出血，并见心衰细胞(heartfailurecells)。
⑶临床体症：患者气促、缺氧、发绀、咳浆液性粉红色泡沫痰。
2.肝淤血
病因：右心衰导致。
病理改变：
①大体：
急性：体积增大，暗红色。
慢性：槟榔肝(nutmegliver)淤血性肝硬化
②镜下：
急性期：中央静脉及肝窦出现扩张淤血，严重时肝小叶中央区发生出血和坏死，小叶外周带细胞出现脂肪样变性。
慢性：
1.小叶中央区淤血外，肝细胞变性、萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔。
2.肝细胞萎缩、坏死，网状纤维网架塌陷继而胶原化，窦周细胞(又称贮脂细胞)增生并转化成肌纤维母细胞，合成胶原纤维，于是在中央静脉周围形成疤痕，最终肝脏变硬。
出血:血液从血管或心腔中逸出。
分类：内出血、外出血
按出血机制分类：破裂性出；漏出性出血
1）生理性出血：子宫内膜周期性出血。
2)病理性出血：创伤、血管病变、出血性疾病。
病理变化:
A.内出血
体腔积血：心包、胸腔、腹腔、关节腔。
血肿：组织内局限性大出血，硬膜下、皮下血肿。
B.外出血(血液流出体表)鼻衄,咯血,呕血,便血,尿血,淤点,紫癜,淤斑
结局:取决于出血的类型、出血量、出血速度、出血部位。
血栓
血栓形成(thrombosis)：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中有形成分凝聚成固体质块的过程。
血栓(thrombus)：在凝聚过程中所形成的固体质块。(血栓是血液在流动状态下，由于血小板活化、凝血因子激活而发生。)
血栓形成条件：心血管内皮细胞的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增高
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(一)心血管内皮细胞的损伤
损伤原因：炎症(心内膜炎)、动脉粥样硬化、心肌梗死等条件下。
内皮细胞具有的作用：
抗凝作用(主要)；促凝作用
1.内皮细胞的抗凝作用:
⑴屏障
⑵抗血小板粘集
⑶抗凝血酶或凝血因子
⑷促进纤维蛋白溶解。
2.内皮细胞的促凝作用:
⑴激活外源凝血过程
⑵辅助血小板粘附
⑶抑制纤维蛋白溶解
总结内皮细胞的作用：
①正常情况及内皮细胞完整时，抑制血小板粘附及抗凝。
②内皮损伤或激活时，引起局部凝血。
3.血小板的作用:
⑴粘附反应⑵释放反应⑶粘集反应
(二)血流状态的改变:指血流减慢和产生漩涡等改变，有利于血栓形成。
(三)血液凝固性增加:血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，而出现的血液的高凝状态血栓形成的过程:血栓都是从内膜表面的血小板粘集堆开始，此后的形成过程及其组成、形态和大小决定于局部血流的速度和血栓发生的部位。
血栓形成的过程包括以下三个阶段：
(1)血管内膜损伤处，血小板粘附、沉积，与纤维蛋白多聚体一起形成小丘。
(2)血小板继续沉积，血小板堆之后产生涡流，导致下一个血小板堆的形成，多个血小板堆互相连接形成血小板小梁，其间的血液凝固。
(3)混合性血栓逐渐增大阻塞血管腔，血流停止，血液凝固。
白色血栓(palethrombus)
⑴位置：血流较快的心内膜、心腔、动脉内，静脉血栓的头部。
⑵病理改变：
①大体：灰白色小结节，波浪状，表面粗糙，质实，与瓣膜或血管壁紧连。
②镜下：粘集的血小板形成珊瑚状小梁，其边缘粘附着一些嗜中性粒细胞,小梁间形成少量纤维蛋白网，网眼中含一些红细胞。
混合血栓(mixedthrombus)
⑴位置：多见于血流缓慢的静脉，以瓣膜囊(静脉瓣近心端)或内膜损伤处为起始点。
⑵病理改变：
①大体：粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构。
②镜下：分枝状、不规则血小板小梁，其表面粘附很多的白细胞。充满小梁间纤维蛋白网的红细胞构成。
红色血栓(redthrombus)
⑴位置：主要见于静脉，随混合血栓逐渐增大最终阻塞管腔，局部血流停止，血液发生凝固，构成静脉血栓的尾部。
⑵病理改变：①大体：红色，故称红色血栓。新鲜时较湿润，并有一定的弹性，与血凝块无异。经一定时间后，水分被吸收而失去弹性，变得干燥易碎。
②镜下：血凝块。
透明血栓(hyalinethrombus)
⑴位置：见于DIC，血栓发生于全身微循环小血管内.
⑵病理改变：镜下可见，故又称微血栓。主要由纤维蛋白构成。
(3)血栓的结局:
a.软化、溶解、吸收
b.机化、再通
c.钙化
血栓对机体的影响:
(1)有利的影响
1．止血
2．防止细菌扩散。
(2)不利的影响:
阻塞血管：其后果决定于器官和组织内有无充分的侧支循环。
栓塞。
⑶心瓣膜变形：心瓣膜上较大的赘生物生物机化可引起的瓣膜纤维化和变形。
⑷广泛性出血
栓塞
栓塞(embolism)：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流至远处阻塞血管，这种现象称为栓塞。
栓子：阻塞血管的异常物质称为栓子。
可见：脱落的血栓栓子，进入血流的脂肪滴、羊水、气体及侵入血管的肿瘤细胞团(瘤栓)。
一、栓子运行的途径:栓子运行的途径与血流方向一致。
特异：
1.交叉性栓塞：又称反常性栓塞，发生于房间隔或室间隔缺损者。
2.逆行性栓塞：罕见于下腔静脉血栓。
二、栓塞的类型和对机体的影响
(一)血栓栓塞
血栓引起的栓塞称为血栓栓塞(thromboembolism)，是栓塞中最为常见的一种。
1.肺动脉栓塞:血栓栓子95%以上来自下肢深静脉(股、髂、腘静脉)，少数为盆腔静脉，偶尔来自右心。
2.体循环动脉栓塞:来源：左心(赘生物、附壁血栓，占80%)大动脉(动脉粥样硬化和A瘤的附壁血栓)
栓塞部位及后果：脾、肾、脑、心终末动脉-局灶梗死
下肢大A、肠系膜A-广泛梗死、上肢A、肝A很少发生梗死
(二)脂肪栓塞:
循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，称为脂肪栓塞。见于长骨骨折、重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。
(三)气体栓塞(gasembolism):
血由大量空气迅速进入血循环或溶解于液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞。
1.空气栓塞
2.减压病(又称沉箱病、潜水员病)
(四)羊水栓塞:
在分娩过程中子宫的强烈收缩，尤其是在羊膜破裂又逢胎儿头阻塞阴道口时，可能会将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，并进入肺循环，造成羊水栓塞。
栓塞对机体的影响取决于：
a.栓子大小、数量
b.部位：局部——梗死全身——相应器官功能障碍、急死栓子性质。
c.能否建立有效的侧枝循环
梗死(infarction):器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞，导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。动脉阻塞引起的梗死较多见,静脉回流中断或静脉和动脉先后受阻亦可引起梗死。
(任何引起血管管腔阻塞，导致局部组织血液循环中止和缺血的原因均可引起梗死。)
(一)梗死形成的原因:
1．血栓形成2．动脉栓塞3．动脉痉挛4．血管受压闭塞
(二)梗死形成的条件
1．供血血管的类型:
①双重血液供应的器官或侧支循环丰富的组织，通常不易发生梗死，如肺、肝、前臂。
②侧支循环较差的，易发生梗死，如脾、肾、心、脑。
2.局部组织对缺血的敏感程度
梗死的形态特征:
1．梗死灶的形态：取决于该器官的血管分布方式
①锥体形，切面上呈三角形，如脾、肾肺等。
②不规则地图状，如心梗。
③节段，如肠梗死。
2.梗死灶的质地：取决于坏死的类型。
①脾、肾、心的凝固性坏死，早期局部肿胀，晚期坏死组织较干燥，质地坚实。
②脑等液化性坏死。
3.梗死灶的颜色：取决于梗死灶的含血量
①血量少时，贫血性梗死或白色梗死
②血量多时，出血性梗死或红色梗死
梗死的类型:
(根据梗死灶含血量的多少、有无细菌感染进行分类)
1.贫血性梗死:
见于组织结构比较致密和侧支血管细而少的器官。
特点：
⑴常发生于结构致密、血管吻合枝不丰富的组织，动脉阻塞，出血很少。
⑵多见于心、肾、脾、脑。
⑶病理改变：
①大体：圆锥形或不规形、黄白色，边缘有白细胞浸润带和充血、出血带。
②镜下：凝固性坏死，原有轮廓隐约可见，后期细胞崩解、肉芽和瘢痕形成。液化性坏死，可形成空洞，脑坏死灶可形成胶质疤痕。
2.出血性梗死：
⑴发生条件：
①严重淤血伴有动脉阻塞：肺、肠、卵巢。
②组织疏松：富有弹性、易扩展，梗死区血液不易挤出
⑵病理特点：
①大体：梗死灶，圆锥形、节段性或不规则形，暗红色，无出血充血带。
②镜下：梗死区组织坏死、弥漫性出血。
⑶常见的类型：
①肺出血性梗死:左心衰竭，在肺静脉压力增高和肺淤血的情况下，单以支气管动脉的压力，不足以克服肺静脉压力增高的阻力或栓子出现时可发生。患者咳嗽、咯血、胸膜刺激症、发热、血象改变。
②肠出血性梗死:常见于肠套叠、扭转和嵌顿性疝，初时肠段肠系膜静脉受压而淤血，以后受压加剧，伴有动脉受压而使血流减少或中断，肠段缺血坏死。患者腹痛、呕吐、肠梗阻、腹膜炎。
3.败血性梗死:由含有细菌的栓子阻塞血管引起。常见：急性感染性心内膜炎。
细菌感染来源：梗死前已有感染,细菌来自感染性栓子,细菌来自血液,梗死后细菌自外侵入梗死对机体的影响和结局:取决定于梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有无细菌感染等因素。
1．肾梗死：腰痛、血尿，不影响肾功
2．脾梗死：脾被膜炎→左上腹疼痛3．肺梗死：胸痛和咯血、呼吸困难
4．肠梗死：剧烈腹痛、血便、坏疽、穿孔、腹膜炎5．心肌梗死：导致心绞痛、动脉瘤、心脏破裂、心力衰竭，猝死
6．脑梗死：失语、偏瘫、死亡
7．四肢、肺、肠梗死：继发腐败菌感染
坏疽梗死的结局：
1．溶解、吸收
2．机化、包裹、钙化
水肿的发病机制：
1.静脉流体静压的增高
2．血浆胶体渗透压的降低
3.淋巴液回流障碍
水肿的病理变化:
1．大体：组织肿胀、颜色苍白、质软、切面可呈胶冻状。
2．镜下：水肿液积聚于细胞和纤维结缔组织之间或腔隙中，HE染色为透亮空白区。
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