今天我们将带来糖尿病足第二期的内容，向您详细介绍糖尿病足的病理病因，糖尿病足主要是由什么原因引起的。糖尿病足发病原因糖尿病足的病因是多因素的，糖尿病神经病变、周围血管疾病和微循环障碍是其主要病因，可单独存在或与其他因素合并存在，其他因素如足部结构畸形、异常步态、皮肤或趾甲畸形、外伤和感染亦是糖尿病足发生的重要诱因。糖尿病血管病变和神经病变是引起糖尿病脚合并症的基本原因，糖尿病人的脚特别容易发生血管和神经病变，糖尿病血管和神经病变互相影响而引起一系列临床脚病，包括足趾疾病，胼胝形成，皮肤损害和脚溃疡，肌肉骨骼病变导致足变形。糖尿病人由于神经病变往往导致脚的散失或减低而易受外伤，轻微的外伤都能迅速导致溃疡、感染和坏疽，以致最终不得不截肢。糖尿病脚的发病率明显增加，这与下列因素有关：①全球性糖尿病患病人数的增加，②糖尿病人均寿命延长以致糖尿病病程也延长，③老龄化人口的增加。糖尿病脚的患病率各国报告不一，约占住院糖尿病人的6%~12%，美国每年糖尿病截肢者超过人，实际上50%的非外伤性截肢者为糖尿病人，糖尿病人下肢截肢的危险性为非糖尿病人的15倍。糖尿病足的发病机理主要有：一、神经病变致感觉障碍是引起糖尿病足基础肢体血管的植物神经病变使血管运动减弱，局部组织抵抗力降低，微小创伤即可引起感染，而又因局部感觉障碍，微小的病变不能及时治疗，导致伤口迅速扩展。同时由于肢体感觉障碍，还易导致烫伤。神经病变可引起足部小肌肉萎缩，由于长肌无对抗性牵拉，形成爪状足趾〔特别是第三、四及五趾〕。这种畸形使跖骨头成为足底负重的支撑点，由于摩擦，有胼胝形成，极易发生感染及穿透性溃疡，重者扩散至附近的骨骼引起骨炎。由于深感觉消失和关节运动反射障碍，使病人在不自觉的情况下，有些关节负荷过度，失去了对多次重复创伤的保护性作用，使关节及关节面变得很不规则，易出现骨折、关节脱位和半脱位，特别是跖趾关节。二、下肢发生动脉硬化导致足部缺血，促使糖尿病足得发生下肢发生动脉硬化后引起足部缺血，特别是足趾，加上小血管及微血管病变，使足趾血压下降到全身血压的一半或更低。患者常于夜间熟睡时因足趾疼痛而起床，且需行走几步才能缓解。在某些需要迅速增加血循环的情况下(如外伤、感染、过冷及过热等)血流不能相应增加，可引起坏疽，尤以足趾为甚。三、感染是引起糖尿病足的导火索神经病变及缺血容易引起局部创伤，继发严重感染。在轻微的创伤如足底的压疮，趾甲修剪得过短，足癣治疗不当均可引起继发感染。在足底压力负荷部位皮肤及皮下纤维脂肪组织均可增厚，一旦足跟部有了感染，易迅速向四周扩散，韧带创伤可使感染扩散，引起跖骨骨髓炎。根据缺血的程度而发生湿性、干性和混合性坏疽。糖尿病足的危险因素(1)糖尿病病程超过10年;(2)长期血糖控制差;(3)穿不合适的鞋、足的卫生保健差;(4)足溃疡的既往史;(5)神经病变的症状(足的麻木、感觉触觉或痛觉减退或消失)和(或)缺血性血管病变(运动引起的腓肠肌疼痛或发凉);(6)神经病的体征(足发热、皮肤不出汗、肌肉萎缩、鹰爪样趾、压力点的皮肤增厚、脉搏很好，血液充盈良好)和(或)周围血管病变的体征(足发凉、皮肤发亮变薄、脉搏消失和皮下组织萎缩);(7)糖尿病的其他慢性并发症(严重肾功能衰竭或肾移植、明显的视网膜病变);(8)神经和(或)血管病变并不严重而存在严重的足畸形;(9)其他的危险因素(视力下降、影响了足功能的骨科问题如膝、髋或脊柱关节炎、鞋袜不合适;(10)个人的因素(社会经济条件差、老年或独自生活、拒绝治疗和护理;吸烟、酗酒等);(11)糖尿病诊断延误。糖尿病足的发病机制1周围血管病变与非糖尿病患者相比，糖尿病患者周围血管疾病的发生率明显增加，下肢多普勒研究报告糖尿病患者周围血管疾病的发生率为非糖尿病患者的2.5～3.0倍。来自伦敦的WHO糖尿病并发症研究报告，分别有3%男性糖尿病患者和0.5%的女性糖尿病患者被发现有间歇性跛行，伴糖尿病足溃疡的患者13%～20%单独表现为下肢缺血，另20%～25%周围动脉疾病和神经病变同时存在，46%的截肢与下肢缺血有关。周围血管动脉硬化导致下肢缺血，严重者发生坏疽。在血管病变中除大血管病变外，小血管和毛细血管病变亦有其相当重要的作用。小血管病变可见其基底膜增厚，血管弹性差使在灌注压减低时，小动脉代偿性扩张的能力降低，在局部损伤时充血反应减弱。基底膜增厚亦阻止活化的白细胞向组织的移行，局部易发生感染。毛细血管结构异常和硬化，加之晚期功能性异常(充血性反应受损、动静脉短路增加和自我调节功能丧失)，加重组织缺血和缺氧，促进组织坏死和溃疡并常使已发生的足部溃疡长期不愈合。2周围神经病变周围神经病变包括躯体神经(感觉神经和运动神经)病变和自主神经病变。一般报告糖尿病足溃疡的患者中约60%单独表现为神经病变，25%与其他因素混合存在。糖尿病下肢截肢的患者中有60%与神经病变有关。躯体神经病变中主要是感觉神经病变，它导致痛觉、温度觉、振动觉和位置觉的减退或丧失，感觉神经病变使皮肤完整的保护机制丧失，增加足部损伤的机会(如刺伤、烫伤、擦伤和不自觉的步态改变)并使皮肤在出现小的破损或创伤时而不被察觉，诱发或促发溃疡的发生。运动神经病变导致小肌肉的废用性萎缩，使屈肌和伸肌平衡失调，导致脚趾呈爪状和跖骨头的突出，增加皮肤擦伤的机会;另外，神经病变引起的足部肌肉萎缩和压力失衡，常使患者身体重力集中在跖骨头、足跟和胼胝，胼胝的形成又增加了压力负荷，易致溃疡形成。自主神经病变使下肢皮肤出汗减少，皮肤干燥易破裂和产生裂隙;另外，自主神经病变还使动静脉短路增加，皮肤总血流量增加，结果皮温增加(常易给人以假象：足部的循环良好，危险性小)，动静脉分流增加时，减低脚趾的灌注压、营养性毛细血管血流量因“毛细血管盗血”现象而减少和损伤时皮下充血反应减低等，增加糖尿病足的危险性;另外，血流量增加和血流加速，骨吸收增加，致关节塌陷和足畸形，行走时足部新压力点形成，加大溃疡的危险性。3其他危险因素生物物理因素、创伤常是糖尿病足溃疡的诱因，有时糖尿病患者可能因足部的感觉障碍，步行在锐利的异物上而无痛觉，但多见的是反复小的机械创伤如不知觉的脚趾与所穿鞋之间的摩擦或在步行时脚趾头的压力增加;糖尿病足形态改变导致脚趾头突出，足底的压力增加，脚底的压力增加和关节胶原结缔组织的糖化增加使关节的运动受一定程度限制，跟关节的活动受限改变了行走时的机械着落点，进一步升高足底的压力，持续脚底压力增加是糖尿病足底溃疡形成的一个重要因素;其他一些不正确的处理如贴“鸡眼膏”、趾甲的不正确修理等亦是导致脚部皮肤损伤的诱因;感染是糖尿病足溃疡发生和恶化的一个重要因素，由于皮肤的外伤、全身(细胞免疫、体液免疫及中性粒细胞的功能降低等)和足局部抵抗力的降低，糖尿病足溃疡几乎都继发感染，且常为多菌种混合感染，厌氧菌十分多见。
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