糖尿病（diabetesmellitus)是一组因胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低引起蛋白质、脂肪和电解质等一系列代谢紊乱综合征，其中以高血糖为主要标志。糖尿病的主要临床表现为多饮、多尿、多食和体重下降（“三多一少”），以及血糖高、尿液中含有葡萄糖（正常的尿液中不应含有葡萄糖）等。糖尿病若得不到有效的治疗，可引起身体多系统的损害。部分患者需要终身胰岛素治疗，很多患者担心胰岛素会跟吸毒一样上瘾，这种担心是毫无必要的，患者应该充分相信医生，相信胰岛素，才可能更好地控制糖尿病。
历史
虽然糖尿病自古代就已被发现，且在中世纪以后在世界各地出现了多种不同的有效的治疗方法，但是，直到年左右糖尿病的发病机理才被科学实验所证实。年科学家发现摘除了胰腺的狗出现了糖尿病所有的症状并在不久后死亡。年，有学者提出患有糖尿病的病人是因为缺少一种胰腺制造的物质，他建议称这种物质为“insulin”（源自拉丁文“insula”，意为小岛，中文译为“胰岛素”）。
直到年，胰脏在新陈代谢中的内分泌作用以及胰岛素是否真的存在才被进一步的研究所证实。年，有学者重复了摘除狗胰腺的实验，然后，他们进一步证明，可以通过注射健康狗的胰岛提取物使患了糖尿病的狗恢复过来。继续从事提纯牛胰岛素的工作。直到年，第一位糖尿病患者得到了一种有效的治疗——胰岛素注射疗法。
年有学者指出了1型糖尿病和2型糖尿病的区别。
类型和病因
世界卫生组织将糖尿病分为四种类型：1型糖尿病(type1diabetes）；2型糖尿病(type2diabetes)；续发糖尿病；妊娠期糖尿病(gestationaldiabetes)。
虽然每种类型的糖尿病的症状都是相似甚至相同的，但是导致疾病的原因和它们在不同人群中的分布却不同。不同类型的糖尿病都会导致胰腺中的β细胞不能产生足量的胰岛素以降低血糖的浓度，防止高血糖症的发生。1型糖尿病一般是由于自体免疫系统破坏产生胰岛素的β细胞导致的；2型糖尿病是由于组织细胞的胰岛素抵抗（通俗地说，就是细胞不再同胰岛素结合，使得进入细胞内部参与生成热量的葡萄糖减少，留在血液中的葡萄糖增多）、β细胞功能衰退或其他多种原因引起的；妊娠期糖尿病则与2型糖尿病相似，也是源于细胞的胰岛素抵抗，不过其胰岛素抵抗是由于妊娠期妇女分泌的激素（荷尔蒙）所导致的。
目前，1、2型糖尿病尚不能完全治愈，但是自从年医用胰岛素发现以来，糖尿病得到了很好的治疗和控制。目前糖尿病的治疗主要是饮食控制配合降糖药物（对于2型糖尿病)或者胰岛素补充相结合治疗糖尿病。妊娠期糖尿病通常在分娩后自愈。
代谢紊乱症状群：血糖升高后因渗透性利尿引起多尿，继而口渴多饮；外周组织对葡萄糖利用障碍，脂肪分解增多，蛋白质代谢负平衡，渐见乏力、消瘦，儿童生长发育受阻；为了补偿损失的糖、维持机体活动，患者常易饥、多食，故糖尿病的临床表现常被描述为“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻。可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。血糖升高较快时可使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变致视力模糊。许多患者无任何症状，仅于健康检查或因各种疾病就诊化验时发现高血糖。
1型糖尿病
（1）自身免疫性1型糖尿病（1A型）：诊断时临床表现变化很大，可以是轻度非特异性症状、典型三多一少症状或昏迷，取决于病情发展阶段。多数青少年患者起病较急，症状较明显；未及时诊断治疗，当胰岛素严重缺乏或病情进展较快时，可出现DKA（糖尿病酮症酸中毒），危及生命。某些成年患者，起病缓慢，早期临床表现不明显，经历一段或长或短的糖尿病不需胰岛素治疗的阶段，有称为“成人隐匿性自身免疫性糖尿病（latentautoimmunediabetesinadults，LADA）”。尽管起病急缓不一，一般很快进展到糖尿病需用胰岛素控制血糖或维持生命。这类患者很少肥胖，但肥胖不排除本病可能性。血浆基础胰岛素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平。胰岛β细胞自身抗体检查可以阳性。
（2）特发性1型糖尿病（1B型）：通常急性起病，胰岛β细胞功能明显减退甚至衰竭，临床上表现为糖尿病酮症甚至酸中毒，但病程中β细胞功能可以好转以至于一段时期无需继续胰岛素治疗。胰岛β细胞自身抗体检查阴性。在不同人种中临床表现可有不同。病因未明，其临床表型的差异反映出病因和发病机制的异质性。诊断时需排除单基因突变糖尿病和其他类型糖尿病。
2型糖尿病
一般认为，95％糖尿病患者为2型糖尿病（T2DM），目前认为这一估算偏高，其中约5％可能属于“其他类型”。本病为一组异质性疾病，包含许多不同病因者。可发生在任何年龄，但多见于成人，常在40岁以后起病；多数发病缓慢，症状相对较轻，半数以上无任何症状；不少患者因慢性并发症、伴发病或仅于健康检查时发现。很少自发性发生DKA，但在感染等应激情况下也可发生DKA。T2DM的IGR和糖尿病早期不需胰岛素治疗的阶段一般较长，随着病情进展，相当一部分患者需用胰岛素控制血糖、防治并发症或维持生命。常有家族史。临床上肥胖症、血脂异常、脂肪肝、高血压、冠心病、IGT或T2DM等疾病常同时或先后发生，并伴有高胰岛素血症，目前认为这些均与胰岛素抵抗有关，称为代谢综合征。有的早期患者进食后胰岛素分泌高峰延迟，餐后3～5小时血浆胰岛素水平不适当地升高，引起反应性低血糖，可成为这些患者的首发临床表现。
某些特殊类型糖尿病
（1）青年人中的成年发病型糖尿病（MODY）：是一组高度异质性的单基因遗传病。主要临床特征：①有三代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传规律；②发病年龄小于25岁；③无酮症倾向，至少5年内不需用胰岛素治疗。
（2）线粒体基因突变糖尿病：最早发现的是线粒体tRNA亮氨酸基因位点发生A→G点突变，引起胰岛β细胞氧化磷酸化障碍，抑制胰岛素分泌。临床特点为：①母系遗传；②发病早，β细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性；③身材多消瘦（BMI24）；④常伴神经性耳聋或其他神经肌肉表现。
妊娠期糖尿病
妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常，均可认为是GDM。GDM不包括妊娠前已知的糖尿病患者，后者称为“糖尿病合并妊娠”。但二者均需有效处理，以降低围生期疾病的患病率和病死率。GDM妇女分娩后血糖可恢复正常，但有若干年后发生T2DM的高度危险性；此外，GDM患者中可能存在各种类型糖尿病，因此，应在产后6周复查，确认其归属及分型，并长期追踪观察。
糖尿病诊断
（一）诊断线索：①三多一少症状。②以糖尿病的并发症或伴发病首诊的患者；原因不明的酸中毒、失水、昏迷、休克；反复发作的皮肤疖或痈、真菌性阴道炎、结核病等；血脂异常、高血压、冠心病、脑卒中、肾病、视网膜病、周围神经炎、下肢坏疽以及代谢综合征等。③高危人群：IGR[IFG和（或）IGT]、年龄超过45岁、肥胖或超重、巨大胎儿史、糖尿病或肥胖家族史。此外，30～40岁以上健康体检或因各种疾病、手术住院时应常规排除糖尿病。
（二）诊断标准：糖尿病的标志是反复性的和持续性的高血糖症，其诊断标准包括以下三项之一：
非同日两次空腹血糖达到或者超过7.0mmol/L(mg/dl)，其中空腹的定义为禁食8小时以上；
在75克葡萄糖糖耐力测试中，两小时后血糖高于11.1mmol/L(mg/dl)；
具有糖尿病症状并且随机血糖高于11.1mmol/L(.8mg/dl)。
疾病自测糖尿病是以糖代谢紊乱为主要特征的综合病症。中国医学称为“消渴症”。由于病情程度不同，表现为两个不同的阶段：早期无任何异常表现，一般呈单纯体态肥胖，而食欲、体力正常，本人无患病感。这时期的主要症状是饭后尿里有少量糖，细医院作尿糖化验，就能了解病情。
多数病人是在症状明显时才去就医，如多饮、多食、多尿。如每天尿次数增加，每次排尿量也增加，一般每天排0～ml尿液，因尿里含有糖分，尿有特殊气味，在野地里撒尿时，附近的蚂蚁都会集中到尿液淋湿的地面。如果医院作尿的检查。由于排尿量增加，失水也增多，便出现口渴，不管天气冷热，也一味地饮茶、喝冷水，饮而复饮，许久不肯罢休。食欲亢进，多食善饥，尽管如此，饮进的食物不能被充分利用，而身体逐渐消瘦、易疲劳、虚弱、无精神，在临床症状明显时还会有四肢酸痛、麻木、腰痛、性欲减低、阳萎、月经不调、视力障碍等。
总之，不论出现多尿、烦渴、多饮、消瘦等典型症状与否，如有上述某一症状出现，就应想到糖尿病，便能及时诊断，以求早期防治。
并发症
糖尿病可以引起多种并发症。如果糖尿病没有得到足够的控制，可以引起一些急性并发症，如低血糖症（hypoglycemia）、酮症酸中毒（ketoacidosis,DKA）、非酮高渗性昏迷（nonketotichyperosmolar 糖尿病昏迷的急救原则：按昏迷的急救原则处理：保持呼吸道通畅，防止呕吐物误吸。一旦发现呼吸停止，立即进行人工呼吸。呼叫“”急救人员，医院，首先要检查血糖，以确定病情治疗方向。不要随便给昏迷病人喂食糖水以免造成呛咳甚至窒息。
饮食原则
避免肥胖，维持理想且合适的体重。
定时定量，每餐饮食按照计划份量进食，不可任意增减。
少吃油煎、炸、油酥及猪、鸡、鸭皮等含油脂高的食物。
烹调多采用清蒸、水煮、凉拌、涮、烤、烧、炖、卤等方式。
饮食不可太咸，少吃胆固醇含量高的食物。如腰花、肝、肾等动物内脏类食物。
烹调宜用植物性油脂。
配合长期性，适当的运动、药物、饮食的控制。
经常选用含纤维质高的食物，如未加工的蔬果等。
含淀粉质高的食物及中西式点心均应按计划的份量食用，不可随意吃。
少吃精制糖类的食物，如炼乳、蜜饯。
如有必要时，可选用少许代糖以代替糖调味。
米饭水果要适当食用，尤其甜食要格外注意。
宜吃五谷粗粮；豆类制品食物；香菇、南瓜、苦瓜等。
不宜糖类；动物脂肪及高胆固醇食物；饮酒。
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