糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。
2.糖尿病是怎么引起的？1型糖尿病确切的病因及发病机制尚不十分清楚，其病因乃遗传和环境因素的共同参与。主要由于免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏所致。
1.遗传因素
(1)家族史：1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究报告双亲有糖尿病史，其子女1型糖尿病发病率为4%～11%;兄弟姐妹间1型糖尿病的家族聚集的发病率为6%～11%;同卵双生子1型糖尿病发生的一致性不到50%。
(2)HLA与1型糖尿病：人类白细胞抗原(HLA)基因位于第6对染色体短臂上，为一组密切连锁的基因群，HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3类基因编码。Ⅰ类基因区域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因，其编码的抗原分子存在于全部有核细胞的表面，负责递呈外来抗原给CD8的T淋巴细胞;Ⅱ类基因区域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3个亚区，分别编码DR、DQ和DP抗原，存在于成熟B淋巴细胞及抗原递呈细胞表面，负责递呈抗原给CD4细胞;Ⅲ类基因区域编码包括某些补体成分在内的一些可溶性蛋白，如C2C4A、C4B、肿瘤坏死因子(TNF)和热休克蛋白(HSP)等。HLA通过主要组织相溶性复合体(MHC)限制，参与T淋巴细胞识别抗原和其他免疫细胞的相互作用，以及自身耐受的形成和维持，在识别自身和异己、诱导和调节免疫反应等多个方面均具有重要作用。可见，HLA在许多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的发生和发展中占有非常重要的地位。
现已证实某些HIA与1型糖尿病的发生有强烈的相关性。在一个有1型糖尿病的家族中，相同HLA抗原的兄弟姐妹发生糖尿病的机会为5%～10%，而非HLA相同的兄弟姐妹发生糖尿病的机会不到1%。在高加索人口中，95%1型糖尿病患者拥有HLA-DR3或HLA-DR4，而非糖尿病者为45%～50%;HLA-DR2对避免1型糖尿病的发生有保护作用。HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特异性的标志，决定B细胞对自身免疫破坏的易感性和抵抗性。有报告在伴有1型糖尿病HLA-DR3的病人中，几乎70%发现有HLA-DQw3.2，而保护基因HLA-DQw3.1则出现在DR4对照者。研究发现如果两个等位DQβ链的第57位被天门冬氨酸占位，一般将不易发生自身免疫性糖尿病，若两个等位点均为非天门冬氨酸则对1型糖尿病强烈易感，HLA-DQA1链第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因。HLA-DQβ1链57位为非天门冬氨酸纯合子和HLA-DQA1链52位精氨酸纯合子的个体患1型糖尿病的相对危险性最高。DQβ链的45位氨基酸对抗原决定簇的免疫识别为DQw3.2而不是DQw3.1。上述发现可能解释HIA-DQ和HLA-DR位点的联合出现较单独出现表现对1型糖尿病有更高的危险性。
HLA与1型糖尿病亚型：按照HLA表现型对1型糖尿病亚型化，对临床和病因的区别是有意义的。一般认为若HLA表现为HLA-DR3/DR3将导致原发性自身免疫疾病，而HLA-DR4/DR4代表原发性环境因素为主要诱因，结果为继发性自身免疫反应。伴有HLA-DR3的1型糖尿病常合并存在其他自身免疫性疾病(如肾上腺皮质功能不足、桥本甲状腺炎等)，并以女性多见，起病年龄较大。而伴有HLA-DR4的1型糖尿病患者与其他免疫内分泌疾病几乎无关，以男性多见，起病年龄较轻。有报告例1～19岁起病的1型糖尿病患者，根据HLA分型显示：HLA-DR3患者较HLA-DR4患者起病时病情较轻，酮尿轻，随后部分缓解的倾向大。
2.环境因素1型糖尿病发生常与某些感染有关或感染后随之发生。常见的感染原有腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、麻疹病毒、流感病毒、脑炎病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒及Epstein-Barr病毒等，但病毒感染后，糖尿病发生的易感性或抵抗性可能由先天决定。若两个人(如同胞兄弟或姐妹)暴露于同样的病毒感染，可能表现为病毒抗体的相同升高，然而糖尿病可能仅在一个人身上发生，这可能是由于内在的遗传易感因素的差异。易感性可能意味B细胞对某一病毒特定剂量的敏感性;或对某一表达在B细胞病毒抗原或轻微B细胞损害过程中释放的自身抗原发生自身免疫反应的倾向性。
最近有一些研究报告出生后3个月内用牛奶或牛奶制品配方喂养的儿童发生1型糖尿病的危险性较高，引起不少 3.遗传-环境因素相互作用遗传和环境因素对某个体1型糖尿病发病的影响程度不一。有关环境因素如何启动胰岛B细胞的自身免疫反应过程仍不完全清楚，一般情况下，人类l型糖尿病需要易感性的遗传背景，即一些环境物质诱发具有遗传易感性个体B细胞发生自身免疫。假说：一旦环境因素对B细胞的损害超过个体遗传决定的B细胞损害的耐受程度，此时便发生1型糖尿病。
环境因素通过释放细胞因子如白介素-1(IL-1)或肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等特异或非特异性损害B细胞。遗传因素起到允许作用和决定B细胞最初损害自身免疫启动的易感性。罕见的情况是：特异性B细胞毒物质跨过自身免疫导致B细胞大量受损。比较常见的情况是：反复的B细胞损伤在遗传易感的个体中诱发继发性抗B细胞自身免疫;如此自身免疫亦可能在无环境因素的参与下而自发发生。B细胞死亡的最终共同途径可能来自产生的过多氧自由基或NO对B细胞的破坏。
2型糖尿病的病因不是十分明确，现一般认为是具有强烈的遗传或为多基因遗传异质性疾病，环境因素有肥胖、活动量不足和老龄化等。其发病主要是由于胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，胰岛素抵抗一般先于胰岛素分泌障碍;或胰岛素分泌不足为主伴或不伴有胰岛素抵抗。虽2型糖尿病具有遗传异质性，但大多数伴2型糖尿病和空腹高血糖的患者特征性表现为胰岛素抵抗、胰岛素分泌障碍和肝脏葡萄糖产生增加。
糖尿病的中医辨证
中医学对本病的病因病机论述较为详细，认为主要是由于素体阴虚，五脏柔弱，复因饮食不节，过食肥甘，情志失调，劳欲过度，而导致肾阴亏虚，肺胃燥热;病机重点为阴虚燥热，而以阴虚为本，燥热为标;病延日久，阴损及阳，阴阳俱虚;阴虚燥热，耗津灼液使血液粘滞，血行涩滞而成瘀;阴损及阳，阳虚寒凝，亦可导致瘀血内阳。
1.素体阴虚导致素体阴虚的原因有：①先天不足：《灵枢?五变篇》说：“五脏皆柔弱者，善病消瘅”，是指在母体胎养不足所致，②后天损耗过度：如毒邪侵害，损耗阴津，③化源不足：如化生阴津的脏腑受损，阴精无从化生，如《外台秘要?消渴门》说：“消渴者，原其发动，此则肾虚所致，每发即小便至甜，”④脏腑之间阴阳关系失调，终致阴损过多，阳必偏盛，阳太盛则致“消”，如《医门法律?水肿门》中说：“肾司开阖，肾气从阳则开，阳太盛则关门不阖，水直下则为消”，肾阳偏亢，使胃热盛而消谷善饥。
2.饮食不节，形体肥胖①长期过食甘美厚味，使脾的运化功能损伤，胃中积滞，蕴热化燥，伤阴耗津，更使胃中燥热，消谷善饥加重，如《素问?阴阳别论》谓：“二阳结谓之消”，二阳指的是足阳明胃与手阳明大肠，是指胃肠中积滞化热，胃热则消谷善饥，热邪上熏于肺，使肺热津伤，出现烦渴多饮，大肠热结则大便秘结不畅，②因胖人多痰，痰阻化热，也能耗损阴津，阴津不足又能化生燥热，燥热复必伤阴，如此恶性循环而发生消渴病。
3.情志失调，肝气郁结由于长期的情志不舒，郁滞生热，化燥伤阴;或因暴怒，导致肝失条达;气机阻滞，也可生热化燥，并可消烁肺胃的阴津，导致肺胃燥热，而发生口渴多饮，消谷善饥，阴虚燥热日久，必然导致气阴两虚，消渴患者始则阴虚燥热，而见多饮，多尿，善饥，时日既久，阴损及阳而出现气虚阳微现象，如全身困倦乏力，食少难化，大便溏薄，口干不欲饮，夜尿多而白天反少，脉细无力，舌质淡，苔薄白或淡黄，这是由于肺，胃，肾三经阴气虚，阳气被遏而出现的阴阳两虚病证。
3.糖尿病的症状有哪些？常见症状：多饮、多食、多尿、体重减轻、消瘦、乏力、视物不清
(一)基本临床表现
代谢紊乱症状群血糖升高后因渗透性利尿引起多尿，继而口渴多饮;外周组织对葡萄糖利用障碍，脂肪分解增多，蛋白质代谢负平衡，渐见乏力、消瘦，儿童生长发育受阻;为了补偿损失的糖、维持机体活动，患者常易饥、多食，故糖尿病的临床表现常被描述为“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻。可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。血糖升高较快时可使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变致视力模糊。许多患者无任何症状，仅于健康检查或因各种疾病就诊化验时发现高血糖。
1.多尿
是由于血糖过高，超过肾糖阈(8.89～10.0mmol/L)，经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿，血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达～ml，但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。
2.多饮
主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮，多饮进一步加重多尿。
3.多食
多食的机制不十分清楚，多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致，正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小，刺激摄食中枢，产生饥饿感，摄食后血糖升高，动静脉血中浓度差加大(大于0.mmoL/L)，摄食中枢受抑制，饱腹中枢兴奋，摄食要求消失，然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利用葡萄糖能力下降，虽然血糖处于高水平，但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小，组织细胞实际上处于“饥饿状态”，从而刺激摄食中枢，引起饥饿，多食，另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排泄，因此机体实际上处于半饥饿状态，能量缺乏亦引起食欲亢进。
4.体重下降
糖尿病患者尽管食欲和食量正常，甚至增加，但体重下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦，一旦糖尿病经合理的治疗，获得良好控制后，体重下降可控制，甚至有所回升，如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦，提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。
5.乏力
在糖尿病患者中亦是常见的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量，同时组织失水，电解质失衡及负氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。
6.视力下降
不少糖尿病患者在早期就诊时，主诉视力下降或模糊，这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变，引起晶体屈光度变化所致，早期一般多属功能性改变，一旦血糖获得良好控制，视力可较快恢复正常。
并发症和(或)伴发病见下文。
(二)常见类型糖尿病的临床特点
1.1型糖尿病
(1)自身免疫性1型糖尿病(1A型)：诊断时临床表现变化很大，可以是轻度非特异性症状、典型三多一少症状或昏迷，取决于病情发展阶段。多数青少年患者起病较急，症状较明显;未及时诊断治疗，当胰岛素严重缺乏或病情进展较快时，可出现DKA，危及生命(详见下文“糖尿病酮症酸中毒”)。某些成年患者，起病缓慢，早期临床表现不明显，经历一段或长或短的糖尿病不需胰岛素治疗的阶段，有称为“成人隐匿性自身免疫性糖尿病(1atentaLltoimm~lnediabetesinadults，LADA)”。尽管起病急缓不一，一般很快进展到糖尿病需用胰岛素控制血糖或维持生命。这类患者很少肥胖，但肥胖不排除本病可能性。血浆基础胰岛素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平。胰岛b细胞自身抗体检查可以阳性。
(2)特发性1型糖尿病(1B型)：通常急性起病，胰岛13细胞功能明显减退甚至衰竭，临床上表现为糖尿病酮症甚至酸中毒，但病程中8细胞功能可以好转以至于一段时期无需继续胰岛素治疗。胰岛j3细胞自身抗体检查阴性。在不同人种中临床表现可有不同。病因未明，其临床表型的差异反映出病因和发病机制的异质性。诊断时需排除单基因突变糖尿病。
2.2型糖尿病一般认为，95%糖尿病患者为T2DM，目前认为这一估算偏高，其中约5%可能属于“其他类型”。本病为一组异质性疾病，包含许多不同病因者。可发生在任何年龄，但多见于成人，常在40岁以后起病;多数发病缓慢，症状相对较轻，半数以上无任何症状;不少患者因慢性并发症、伴发病或仅于健康检查时发现。很少自发性发生DKA，但在感染等应激情况下也可发生DKA。T2DM的IGR和糖尿病早期不需胰岛素治疗的阶段一般较长，随着病情进展，相当一部分患者需用胰岛素控制血糖、防治并发症或维持生命。常有家族史。临床上肥胖症、血脂异常、脂肪肝、高血压、冠心病、IGT或T2DM等疾病常同时或先后发生，并伴有高胰岛素血症，目前认为这些均与胰岛素抵抗有关，称为代谢综合征。有的早期患者进食后胰岛素分泌高峰延迟，餐后3～5小时血浆胰岛素水平不适当地升高，引起反应性低血糖，可成为这些患者的首发临床表现。
3.某些特殊类型糖尿病
(1)青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)：是一组高度异质性的单基因遗传病。主要临床特征：①有三代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传规律;②发病年龄小于25岁;③无酮症倾向，至少5年内不需用胰岛素治疗。
(2)线粒体基因突变糖尿病：最早发现的是线粒体tRNA亮氨酸基因.3位点发生A—G点突变，引起胰岛b细胞氧化磷酸化障碍，抑制胰岛素分泌。临床特点为：①母系遗传;②发病早，p细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性;③身材多消瘦(BMI24);④常伴神经性耳聋或其他神经肌肉表现。
4.妊娠期糖尿病妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常，均可认为是GDM。GDM不包括妊娠前已知的糖尿病患者，后者称为“糖尿病合并妊娠”。但二者均需有效处理，以降低围生期疾病的患病率和病死率。GDM妇女分娩后血糖可恢复正常，但有若干年后发生T2DM的高度危险性;此外，GDM患者中可能存在各种类型糖尿病，因此，应在产后6周复查，确认其归属及分型，并长期追踪观察。
4.糖尿病的检查项目有哪些？检查项目：血常规、尿常规、B超、血流变学检查、血糖、尿糖、糖化血红蛋白
(一)糖代谢异常严重程度或控制程度的检查
1.尿糖测定大多采用葡萄糖氧化酶法，测定的是尿葡萄糖，尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索。尿糖阳性只是提示血糖值超过肾糖阈(大约10mmol/L)，因而尿糖阴性不能排除糖尿病可能。并发肾脏病变时，肾糖阈升高，虽然血糖升高，但尿糖阴性。妊娠期肾糖阈降低时，虽然血糖正常，尿糖可阳性。
2.血糖测定和OGTT血糖升高是诊断糖尿病的主要依据，又是判断糖尿病病情和控制情况的主要指标。血糖值反映的是瞬间血糖状态。常用葡萄糖氧化酶法测定。抽静脉血或取毛细血管血。可用血浆、血清或全血。如血细胞比容正常，血浆、血清血糖比全血血糖可升高15%。诊断糖尿病时必须用静脉血浆测定血糖，治疗过程中随访血糖控制程度时可用便携式血糖计(毛细血管全血测定)。当血糖高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准时，须进行0GTT。0GTT应在清晨空腹进行，成人口服。75g无水葡萄糖或82.5g含一分子水的葡萄糖，溶于～rnl水中，5～10分钟内饮完，空腹及开始饮葡萄糖水后2小时测静脉血浆葡萄糖。儿童服糖量按每公斤体重1.75g计算，总量不超过75g。
3.糖化血红蛋白(GHbAl)和糖化血浆白蛋白测定GHbAl是葡萄糖或其他糖与血红蛋白的氨基发生非酶催化反应(一种不可逆的蛋白糖化反应)的产物，其最与血糖浓度呈正相关。GHbAl有a、b、c三种，以GHbAlC(A1C)最为主要。正常人A1C占血红蛋白总量的3%～6%，不同实验室之间其参考值有一定差异。血糖控制不良者A1C升高，并与血糖升高的程度相关。由于红细胞在血循环中的寿命约为天，因此HBA1C反映患者近8～12周总的血糖水平，为糖尿病控制情况的主要监测指标之一。血浆蛋白(主要为白蛋白)同样也可与葡萄糖发生非酶催化的糖化反应而形成果糖胺(fructosamine，FA)，其形成的量与血糖浓度相关，正常值为1.7～2.8mmol/I。。由于白蛋白在血中浓度稳定，其半衰期为19天，故FA反映患者近2～3周内总的血糖水平，为糖尿病患者近期病情监测的指标。
(二)胰岛b细胞功能检查
1.胰岛素释放试验正常人空腹基础血浆胰岛素约为35～pmol/I。(5～20mU/L)，口服75g无水葡萄糖(或g标准面粉制作的馒头)后，血浆胰岛素在30～60分钟上升至高峰，峰值为基础值5～10倍，3～4小时恢复到基础水平。本试验反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能。胰岛素测定受血清中胰岛素抗体和外源性胰岛素干扰。
2.C肽释放试验方法同上。基础值不小于pmol/I。，高峰时间同上，峰值为基础值5～6倍。也反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能。C肽测定不受血清中的胰岛素抗体和外源性胰岛素影响。
3.其他检测b细胞功能的方法如静脉注射葡萄糖一胰岛素释放试验可了解胰岛素释放第一时相，胰升糖素一C肽刺激试验反映a细胞储备功能等，可根据患者的具体情况和检查目的而选用。
(三)并发症检查
根据病情需要选用血脂、肝肾功能等常规检查，急性严重代谢紊乱时的酮体、电解质、酸碱平衡检查，心、肝、肾、脑、眼科以及神经系统的各项辅助检查等。
(四)有关病因和发病机制的检查
GA65抗体、IAA及IA_2抗体的联合检测;胰岛素敏感性检查;基因分析等。
5.糖尿病如何鉴别诊断？糖尿病诊断
糖尿病的诊断一般不难，空腹血糖大于或等于7.0毫摩尔/升，和/或餐后两小时血糖大于或等于11.1毫摩尔/升即可确诊。诊断糖尿病后要进行分型：
1、1型糖尿病
发病年龄轻，大多30岁，起病突然，多饮多尿多食消瘦症状明显，血糖水平高，不少患者以酮症酸中毒为首发症状，血清胰岛素和C肽水平低下，ICA、IAA或GAD抗体可呈阳性。单用口服药无效，需用胰岛素治疗。
2、2型糖尿病
常见于中老年人，肥胖者发病率高，常可伴有高血压，血脂异常、动脉硬化等疾病。起病隐袭，早期无任何症状，或仅有轻度乏力、口渴，血糖增高不明显者需做糖耐量试验才能确诊。血清胰岛素水平早期正常或增高，晚期低下。
糖尿病鉴别诊断
1.肝脏疾病
肝硬化患者常有糖代谢异常，典型者空腹血糖正常或偏低，餐后血糖迅速上升。病程长者空腹血糖也可升高。
2.慢性肾功能不全
可出现轻度糖代谢异常。
3.应激状态
许多应激状态如心、脑血管意外，急性感染、创伤，外科手术都可能导致血糖一过性升高，应激因素消除后1～2周可恢复。
4.多种内分泌疾病
如肢端肥大症，库欣综合征、甲亢、嗜铬细胞瘤，胰升糖素瘤可引起继发性糖尿病，除血糖升高外，尚有其他特征性表现，不难鉴别。
6.糖尿病会引发什么疾病？(一)急性严重代谢紊乱
指DKA和高血糖高渗状态，见下文。
(二)感染性并发症
糖尿病患者常发生疖、痈等皮肤化脓性感染，可反复发生，有时可引起败血症或脓毒血症。皮肤真菌感染如足癣、体癣也常见。真菌性阴道炎和巴氏腺炎是女性患者常见并发症，多为白念珠菌感染所致。糖尿病合并肺结核的发生率较非糖尿病者高，病灶多呈渗出干酪性，易扩展播散，形成空洞。肾盂肾炎和膀胱炎多见于女性患者，反复发作可转为慢性。
(三)慢性并发症
糖尿病的慢性并发症可遍及全身各重要器官，发病机制极其复杂，尚未完全阐明，认为与遗传易感性、胰岛素抵抗、高血糖、氧化应激等多方面因素的相互影响有关。高血糖引起的氧化应激是重要的共同机制，进一步引起多元醇途径激活、非酶糖化、蛋白激酶C(PK)激活以及己糖胺途径激活，导致组织损伤。此外，直接或间接参与各种慢性并发症的发生、发展的有关因素尚包括：胰岛素、性激素、生长激素、儿茶酚胺等多种激素水平异常;脂代谢异常、脂肪细胞的内分泌和旁分泌功能变化;低度炎症状态、血管内皮细胞功能紊乱、血液凝固及纤维蛋白溶解系统活性异常等。各种并发症可单独出现或以不同组合同时或先后出现。并发症可在诊断糖尿病前业已存在，有些患者因并发症作为线索而发现糖尿病。大多数糖尿病患者死于心、脑血管动脉粥样硬化或糖尿病肾病。与非糖尿病人群相比，糖尿病人群所有原因的死亡增加1.5～2.7倍，心血管病的死亡增加1.5～4.5倍，失明高10倍，下肢坏疽及截肢高20倍;此外，糖尿病肾病是致死性肾病的第一或第二位原因。
1.大血管病变与非糖尿病人群相比较，糖尿病人群中动脉粥样硬化的患病率较高，发病年龄较轻，病情进展较快。作为代谢综合征的重要组分，已知动脉粥样硬化的易患因素如肥胖、高血压、脂代谢异常等在糖尿病(主要是T2DM)人群中的发生率均明显增高。动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。
2.微血管病变微血管是指微小动脉和微小静脉之间、管腔直径在/m以下的毛细血管及微血管网。微血管病变是糖尿病的特异性并发症，其典型改变是微循环障碍和微血管基底膜增厚，发生机制极为复杂，除了与上述糖尿病慢性并发症的共同发病机制有关外，尚涉及以下方面：①细胞内信号转导过程异常;②细胞外信号分子调节异常，如各种生长因子和细胞因子(转化生长因子一p最为重要)、肾素一血管紧张素系统(RAS)异常等;③全身因素引起的局部变化，如高血压、血脂异常、交感神经系统活性异常等。微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经和心肌组织，其中尤以糖尿病肾病和视网膜病为重要。
(1)糖尿病肾病：常见于病史超过10年的患者。是T1DM患者的主要死亡原因;在T2DM，其严重性仅次于心、脑血管病。病理改变有3种类型：①结节性肾小球硬化型，有高度特异性;②弥漫性。肾小球硬化型，最常见，对肾功能影响最大，但特异性较低，类似病变也可见于系膜毛细血管性肾小球肾炎和系统性红斑狼疮等疾病;③渗出性病变，特异性不高，也可见于慢性肾小球肾炎。肾活检所见组织学改变与临床表现和肾功能损害程度缺乏恒定的相关性。糖尿病肾损害的发生、发展可分五期：①I期：为糖尿病初期，肾体积增大，肾小球人球小动脉扩张，肾血浆流量增加，肾小球内压增加，肾小球滤过率(GFR)明显升高;②Ⅱ期：肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率(UAER)多数正常，可间歇性增高(如运动后、应激状态)，GFR轻度增高;③Ⅲ期：早期肾病，出现微量白蛋白尿，即UA：ER持续在20～/~g/min(正常10g=""min=""gfr=""uaer=""#tg/min，即尿白蛋白排出量rag/24h，相当于尿蛋白总量O.5g，/24h，GFR下降，可伴有水肿和高血压，肾功能逐渐减退;⑤V期：尿毒症，多数肾单位闭锁，uAER降低，血肌酐升高，血压升高。肾脏血流动力学异常是本病早期的重要特点，表现为高灌注(。肾血浆流量过高)状态，可促进病情进展。美国糖尿病协会(Amer。。icanDiabetesAssociation，ADA)(7)推荐筛查和诊断微量白蛋白尿采用测定即时尿标本的白蛋白/肌酐比率，30g/l、30～mg/L和≥mg/L分别为正常、微量白蛋白尿和大量白蛋白尿。
(2)糖尿病性视网膜病变：糖尿病病程超过10年，大部分患者合并程度不等的视网膜病变，是失明的主要原因之一。视网膜改变可分为六期，分属两大类。I期：微血管瘤、小出血点;Ⅱ期：出现硬性渗出;Ⅲ期：出现棉絮状软性渗出。以上I～Ⅲ期为背景性视网膜病变。Ⅳ期：新生血管形成、玻璃体积血;V期：纤维血管增殖、玻璃体机化;Ⅵ期：牵拉性视网膜脱离、失明。以上Ⅳ～Ⅵ期为增殖性视网膜病变(PDR)。当出现PDR时，常伴有糖尿病肾病及神经病变。
(3)其他：心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死。称为糖尿病心肌病，可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。此并发症可以加重那些同时患有糖尿病和其他心脏病患者的预后。
3.神经系统并发症可累及神经系统任何一部分。认为其发生机制尚涉及大血管和微血管病变、免疫机制以及生长因子不足等。
(1)中枢神经系统并发症：①伴随严重DKA、高血糖高渗状态或低血糖症出现的神志改变;②缺血性脑卒中;③脑老化加速及老年性痴呆危险性增高等。
(2)周围神经病变：最为常见，通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。先出现肢端感觉异常，可伴痛觉过敏、疼痛;后期可有运动神经受累，出现肌力减弱甚至肌萎缩和瘫痪。腱反射早期亢进、后期减弱或消失，音叉震动感减弱或消失。电生理检查可早期发现感觉和运动神经传导速度减慢。单一外周神经损害较少发生，主要累及脑神经。
(3)自主神经病变：也较常见，并可较早出现，影响胃肠、心血管、泌尿生殖系统功能。I临床表现为瞳孔改变(缩小且不规则、光反射消失、调节反射存在)，排汗异常(无汗、少汗或多汗)，胃排空延迟(胃轻瘫)、腹泻(饭后或午夜)、便秘等，直立性低血压、持续心动过速、心搏间距延长等，以及残尿量增加、尿失禁、尿潴留、阳痿等。
4.糖尿病足与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足部溃疡、感染和(或)深层组织破坏。轻者表现为足部畸形、皮肤干燥和发凉、胼胝(高危足);重者可出现足部溃疡、坏疽。糖尿病足是截肢、致残主要原因。
5.其他糖尿病还可引起视网膜黄斑病(水肿)、白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等其他眼部并发症。皮肤病变也很常见，某些为糖尿病特异性，大多数为非特异性，但临床表现和自觉症状较重。
7.糖尿病如何预防？糖尿病的预防应在各级政府和卫生部门领导下，发动社会支持，共同参与糖尿病的预防、治疗、教育、保健计划。以自身保健和社区支持为主要内容，制订、实施和评价各种综合性方案。预防工作分为三级：一级预防是避免糖尿病发病;二级预防是及早检出并有效治疗糖尿病;三级预防是延缓和(或)防治糖尿病并发症。提倡合理膳食，经常运动，防止肥胖。对T2DM的预防，关键在于筛查出IGT人群，在IGT阶段进行干预处理，有可能使其保持在IGT或转变为正常糖耐量状态。近年来陆续进行了一些大规模IGT临床干预试验，提示通过生活方式或药物干预有可能减少或延缓精尿病的发牛，但长期益处与安伞件尚待进一步观察。
1.一级预防是指针对糖尿病易感个体或整个人群进行的非选择预防，主要指通过改变环境因素和生活方式等，防止或降低糖尿病发生的一切活动。如适当限制能量摄入、避免肥胖、促进体重正常和鼓励进行较多的体力活动等。该项预防措施的实施一般需要国家、政府及卫生部门的高度重视，将其作为一项国策，发动广大医务保健人员和利用大众媒介广泛彻底地进行社会宣传和教育，提高人们有关糖尿病的基础知识，了解糖尿病及其并发症的危害性和严重性，从而达到预期的效果。
另外，2型糖尿病是一种多基因遗传倾向性疾病，目前已发现20多个候选基因如胰岛素基因、胰岛素受体基因、胰岛素受体底物-1基因、葡萄糖转运蛋白基因、葡萄糖激酶基因、糖原合成酶基因、β3受体基因及线粒体基因等与2型糖尿病有关联，上述候选基因与2型糖尿病关联的研究为我们在群体中进行发病风险预测提供了分子生物学基础，目前世界许多国家都在致力于此方面的研究，相信不久的将来会为我们防治或延缓2型糖尿病的发生和发展创造更好的条件。
有关1型糖尿病的一级预防有作者建议对伴胰岛细胞抗体阳性和(或)谷氨酸脱羧酶抗体阳性的1型糖尿病的一级亲属采取免疫(如环孢霉素及6-巯基嘌呤等)和自由基清除剂(如烟酰胺)干预治疗以达到防止或延缓1型糖尿病的目的，目前已处于初期探索和研究阶段，但这标志着预防1型糖尿病新纪元即将到来。
2.二级预防以2型糖尿病的高危人群(主要包括有糖尿病家族史、高血压、高脂血症、40岁以上肥胖或超重及妊娠糖尿病等)为普查对象，对早期发现的隐性2型糖尿病及糖代谢紊乱的[糖耐量受损(IGT)或空腹血糖受损(IFG)或(IGTIFG)]人群及时进行早期干预治疗和管理，防止或减少糖尿病并发症的发生，尤其重点是预防或延迟糖尿病前期阶段的人群(包括IGT或IFG或IGTIFG)向2型糖尿病进展。目前广泛认为IGT是发展为2型糖尿病的一过渡阶段，有时亦称为“糖尿病前期”(prediabeticphase)。国际糖尿病联盟的研究报告认为，几乎所有的2型糖尿病患者，在发病前都要经过IGT阶段。从全球来看，IGT的患病率在不同种族间存在很大差异，范围为3%～20%。与2型糖尿病一样，IGT的发生随年龄增大而增多，与体重增加或肥胖及体力活动缺乏有关，2型糖尿病的阳性家族史是IGT的强危险因素，另外，胎儿宫内营养不良、低出生体重儿和出生1年后体重偏低者亦预示其今后在40～60岁发生IGT的可能性增高，此外，有认为血甘油三酯增高与IGT有关，但两者的因果关系尚未确定。我国IGT患病率为2.5%～4.2%，各国IGT患者中，每年有2%～14%可能转变为2型糖尿病。一般文献报告5～10年间，IGT患者19%～60%将转变为2型糖尿病。有资料报告我国IGT转为2型糖尿病的年转变率为7.7%～8.95%。另一方面，研究还发现，IGT患者除糖代谢异常，还常伴有高胰岛素血症、脂代谢紊乱(高甘油三酯、HDL-胆固醇降低、LDL-胆固醇升高)、高尿酸血症、高纤维蛋白原血症及纤溶系统功能障碍(如纤溶酶原激活物抑制物-1活性升高，组织型纤溶酶原活性降低)等，从而致高血压、心脑血管动脉硬化性疾病发生的危险性显著升高。有鉴于此，目前对IGT人群的干预治疗已被提到重要地位，主要目的是降低2型糖尿病和心血管疾病的危险性。现国内外许多糖尿病研究中心已将对IGT人群的干预治疗列为主要的课题进行多中心协作研究。干预治疗主要包括行为干预和药物干预两方面。
(1)行为干预：包括限制总热量摄入，降低饮食中脂肪(30%)，尤其是饱和脂肪酸的含量(%)或保持体重正常。干预成功越多，向糖尿病的转化率越低。增加体力活动对IGT患者明显有益，如提倡骑自行车或提前一站上下班增加步行距离和少乘电梯等。Eriksson等曾对例IGT男性前瞻性对照观察6年，结果显示：鼓励进行常规运动组，糖尿病的发生率为10.6%，而非干预组为28.6%，相对危险性为0.37。一般情况下，饮食和运动干预方法常同时进行。芬兰的Tuomilehto等对例IGT患者随机分为饮食运动干预组(个别指导，减少总脂肪和饱和脂肪的摄入，增加纤维素的摄入和运动量，目的是降低体重)和对照组，平均随访3.2年，4年后干预组的糖尿病累计发病率为11%，对照组为23%，试验期间干预组IGT患者糖尿病的危险性下降58%。国内来自大庆的调查资料显示，饮食加运动可使IGT向2型糖尿病的转化率减少50%。
行为干预方式是基础，安全有效，但其长期实施存在某些缺陷，从而影响了其远期的干预效果。可有如下表现：
说了，但未听见。
听了，但未理解。
理解了，但未接受。
接受了，但未付诸行动。
行动了，但未能长期坚持。
(2)药物干预：由于进行饮食和运动干预，实践中患者常难以持之以恒，依从性欠佳，其长期干预的效果有限，故近年来药物干预IGT渐受重视，主要包括双胍类药物(二甲双胍)、α-葡萄糖苷酶抑制剂和噻唑烷二酮衍生物——胰岛素增敏剂等。药物干预的前提是药物本身无毒性，能改善胰岛素抵抗和保护
3.三级预防
即对已确诊的糖尿病患者，通过各种手段综合治疗以预防或延缓其并发症，主要针对的是慢性并发症的发生发展。糖尿病慢性并发症的发生受多种因素的影响，为尽可能减少或延缓糖尿病慢性并发症发生和发展，需采取全面合理的综合措施。
①积极控制或消除与并发症有关的危险因素：
A.理想地控制高血糖，消除或减轻慢性高血糖毒性作用：可利用糖尿病教育、饮食疗法、运动疗法、药物治疗及血糖监测等多种手段尽可能使血糖接近正常(空腹血糖6.0mmoL/L，餐后2h血糖8.0mmol/L，HbA1c6.5%)，这是防治糖尿病慢性并发症的基础。来自北美的糖尿病控制和并发症试验(DCCT)和英国(联合王国)前瞻性糖尿病研究(UKPDS)的研究已明确证实良好血糖控制可明显减少1型糖尿病和2型糖尿病患者慢性并发症的发生和发展。近来不少学者 B.合理使用降血压药物，理想控制血压：高血压常与糖尿病合并存在，并加速糖尿病多种慢性并发症的发生和发展，理想控制血压可明显减少或延缓糖尿病大血管和微血管并发症的发生和发展。目前临床常用的有6大类一线降血压药物，如利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂、钙离子拮抗药及血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂等。后两种对糖脂代谢无不良影响，可作为首选药物。尤其血管紧张素转换酶抑制剂受到广泛重视，其在有效降血压的同时，对糖尿病多种慢性并发症可提供相对更加有效的防治作用。对合并高血压的糖尿病患者应争取使血压控制在/80mmHg左右，甚至更低，有蛋白尿者血压应控制在/75mmHg以下。
C.纠正脂代谢紊乱：糖尿病常合并脂质代谢异常(如高甘油三酯血症、高LDL-胆固醇血症及HDL-胆固醇降低和氧化-LDL及糖化LDL水平增加等)，会促进大小血管并发症的发生。临床应根据不同的高脂血症类型采取不同的药物[目前国内外临床上常用的降血脂药物有5大类：胆汁酸隔离剂、烟酸类、纤维酸衍生物和羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂等]和饮食治疗，促进血脂控制正常。来自国外的多中心协作研究报告：HMG-CoA还原酶抑制剂可显著降低糖尿病患者血胆固醇与甘油三酯，升高HDL，明显降低冠心病(包括心肌梗死)和死亡的发生率，同时明显降低糖尿病肾病患者尿蛋白排泄和肾功能的下降速度，减少糖尿病视网膜病变的渗出，延缓其进展，减小其视力的降低和丧失的危险。
D.改善胰岛素抵抗，降低高胰岛素血症：糖尿病患者常因存在胰岛素抵抗及不适当的治疗而致高胰岛素血症，持久的高胰岛素血症可刺激动脉壁平滑肌及内皮细胞增生，增加肝脏VLDL产生，促进动脉壁脂质沉着，损害机体内源性纤溶系统如刺激内皮细胞产生纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)，促进血栓形成;长期高胰岛素血症还通过多种机制升高血压及导致体重增加等，上述作用均可加速糖尿病大小血管硬化的发生和进程。因此，在治疗糖尿病的同时，采取适当措施改善胰岛素敏感性，降低或避免高胰岛素血症，有助于糖尿病血管并发症的防治。目前常用的被临床证实有不同程度改善胰岛素抵抗的药物有：双胍类药物、噻唑烷二酮衍生物和α-葡萄糖苷酶抑制剂，其他尚有血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、微量元素如三价铬和钒、一些降脂药物如纤维酸衍生物和3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂及β3受体激动药等。合理的饮食和适当的运动对增强胰岛素的敏感性亦有益。
E.改善血液流变学：糖尿病患者常由于内皮细胞受损、血小板功能亢进、红细胞黏附性增强及变形能力降低、凝血功能增强及纤溶系统功能降低导致血液呈现高黏、高聚及高凝状态，促进糖尿病大小血管并发症的发生，因此可适当应用西洛他唑(培达)、胰激肽释放酶(怡开)、噻氯匹定、2，5-二羟基苯磺酸(导升明)、小剂量阿司匹林、双嘧达莫及中药如丹参和川芎等。
F.补充抗氧化剂：糖尿病患者一方面由于体内自由基产生增加，另一方面机体自由基清除系统功能减弱，致自由基在体内堆积，亦一定程度上促进糖尿病慢性并发症发生，因此可适当补充抗氧化剂如维生素C、维生素E、β胡萝卜素及超氧化物歧化酶等，以减轻体内增加的自由基对组织的损伤。
G.其他：糖尿病时，细胞内肌醇含量减少，尤其是神经细胞内肌醇含量减少比较明显，因而参与了糖尿病慢性并发症的发生，根据肌醇耗竭学说，对糖尿病患者适当补充肌醇对防治慢性并发症，尤其是神经病变可能是有益的;醛糖还原酶抑制剂(抑制糖尿病高血糖时活化的三梨醇通路)和氨基胍类化合物(抑制蛋白质非酶糖化终末产物的形成)，动物实验和小范围的临床研究已证实其对糖尿病多种慢性并发症有较好的防治作用，有待进一步大范围的临床研究予以评价;动物实验显示特异性蛋白激酶C-β抑制剂(LY)可减轻糖尿病肾病和视网膜的发生和发展，抑制血管内膜的增生肥厚，初步的临床研究显示对糖尿病血管和神经病变有一定的防治作用。
②早期诊断，早期治疗
糖尿病慢性并发症起病隐匿，进展缓慢，早期常缺乏明显的临床表现，不为患者重视，然而当慢性并发症一旦进展至临床阶段，出现临床表现，其病变常难以逆转，因此加强对糖尿病慢性并发症的监测，早期诊断十分重要。
③重视对糖尿病慢性并发症易感的人群
最近不少基础和临床研究发现糖尿病慢性并发症的发生和发展常存在遗传易感性，临床观察糖尿病慢性并发症的发生和发展与糖尿病病情控制缺乏完全的一致性，临床上有20%～30%的糖尿病患者不论血糖控制好坏，患病多年从不发生严重慢性并发症，而约5%的糖尿病患者在短期内，即使血糖控制良好，却发生严重的慢性并发症，这种现象尤其在糖尿病肾病中表现得比较明显，如临床发现1型糖尿病最终仅30%～40%发生终末期肾功能不全，且其发病高峰在糖尿病病程的15～20年期间，以后糖尿病肾病的发生的危险性显著降低，2型糖尿病亦仅5%～10%的患者因肾病致死，且临床观察发现糖尿病肾病患者存在家族聚集性。确切的机制不清，一些研究提示可能和原发性高血压遗传倾向、硫酸肝素蛋白多糖有关酶(如N-脱乙酰酶)的遗传多态性、血管紧张素I转换酶基因多态性、胰岛素受体基因突变及醛糖还原酶活性个体差异等有关。遗传易感因素在糖尿病慢性并发症中的作用似可完全成立，但确切的分子生物学机制尚需进一步阐明，以便为临床预测糖尿病慢性并发症的发生风险提供有力手段，有利于对上述易感人群进行强化治疗。
④开展流行病学调查及对高危人群的普查
糖尿病尤其是2型糖尿病，早期常由于缺乏明显的临床表现及人们对糖尿病有关知识的匮乏，以使大部分(1/3～2/3)患者长期处?诟哐亲刺幢患笆闭锒希徊糠只颊呱踔烈匝现夭⒎⒅⒍驼铩S斜ǜ?2型糖尿病明确诊断时，平均已有3～7年的病程，因此积极开展糖尿病流行病学调查和对糖尿病高危人群的普查，早期检出处于高血糖状态的隐性糖尿病和糖耐量受损患者，及时进行干预治疗显得十分重要。
⑤加强对糖尿病患者及其家属有关糖尿病知识教育
对糖尿病患者及其家属进行有关糖尿病及其并发症基础知识教育，使其了解控制糖尿病的重要性和并发症的危害性，以积极配合治疗和随访，对糖尿病的病情控制也十分重要。
8.糖尿病的治疗方法有哪些？糖尿病的治疗包括糖尿病教育、饮食治疗、运动治疗、药物治疗、血糖监测、以及其他心血管疾病危险因子的检测和控制几个方面
糖尿病知识教育
糖尿病一旦确诊，即应对病人进行糖尿病教育，包括糖尿病的一般知识、自我血糖和尿糖的监测。降糖药物的用法，不良反应的观察和处理等。以及各种并发症的表现及防治
饮食治疗
各种类型糖尿病基础治疗的首要措施。饮食治疗的原则是：控制总热量和体重。减少食物中脂肪，尤其是饱和脂肪酸含量，增加食物纤维含量，使食物中碳水化合物、脂肪和蛋白质的所占比例合理。控制膳食总能量的摄入，合理均衡分配各种营养物质。维持合理体重，超重/肥胖患者减少体重的目标是在3-6个月期间体重减轻5%-10%。消瘦患者应通过均衡的营养计划恢复并长期维持理想体重。
①脂肪：膳食中脂肪所提供的能量不超过总能量的30%，饱和脂肪酸的摄入量不超过总能量的10%。食物中胆固醇摄入量mg/日。
②碳水化合物：膳食中碳水化合物所提供的能量应占总能量的50%-60%。食物中应富含膳食纤维。
③蛋白质：肾功能正常者，推荐蛋白质的摄入量占总能量的10%-15%，有显性蛋白尿的患者蛋白摄入量0.8g/kg体重/日;从GFR下降起，即应实施低蛋白饮食0.6g/kg体重/日，并同时补充复方a-酮酸制剂。
④饮酒:不推荐糖尿病患者饮酒。每日不超过1-2份标准量(一份标准量为：啤酒ml，红酒ml或低度白酒45ml，各约含酒精15g)
⑤食盐:食盐摄入量限制在每天6g以内，高血压患者更应严格限制摄入量。
饮食指导
一般主张每日膳食中的蛋白质，按照0.6-0.8克/公斤标准体重给予，还要在限量范围内提高优质蛋白的比例。处于糖尿病肾病第3、4期的患者，在坚持糖尿病营养治疗其他原则的同时，掌握好每日蛋白质摄入的质和量。
糖尿病肾病[2]患者没有给自己制定科学合理的饮食方案，那么一旦肾功能发生障碍，轻则血压上升，周身乏力;重则肾功能障碍，浮肿，男性出现阳萎，睾丸萎缩等;重则完全丧失生活自理能力，甚至有可能被夺去生命
糖尿病患者要少吃的食物
1、少吃水果
水果中含有较多的果糖和葡萄糖，而且能被机体迅速吸收，引起血糖增高。因此，重症糖尿病病人，不宜吃过多的水果。
2、不能饮酒
酒类每克中含14.64千焦(3.5千卡)热量，为高热量食物，有消耗体内热量的作用。过量的酒类可以发生高脂血症或造成代谢紊乱，使肝脏负担加重。糖尿病病人在饮酒时，进食一些碳水化合物的食物，血糖即可升高，使糖尿病失去控制。常饮酒而不吃食物，可抑制肝糖原的分解，使血中葡萄(葡萄食品)糖量减少，出现低血糖(血糖食品)症状。因此，重症糖尿病合并肝胆疾病者，尤其是正在使用胰岛素和口服降血糖药物的患者，要严禁饮酒。
3、少吃高糖多盐食物
对于糖尿病的认识，医生们通常是把限制饮食，特别是限制进食含糖高的食品，作为重要的防治方法来指导患者。但是，对限制盐的摄入量则很少引起注意。现代医学研究表明，过多的盐，具有增强淀粉酶活性而促进淀粉消化(消化食品)，和促进小肠吸收游离葡萄糖的作用，可引起血糖浓度增高而加重病情。因此，糖尿病病人也不宜多吃盐。
运动疗法
也是糖尿病的基本治疗方法之一。应根据病人的实际情况，选择合适的运动项目，量力而行，循序渐进，贵在支持。运动方式、强度、频率应结合患者实际情况而定。一般推荐中等强度的有氧运动(如快走、打太极拳、骑车、打高尔夫球和园艺活动)，运动时间每周至少分钟。当血糖14-16mmol/L、明显的低血糖症或血糖波动较大、有糖尿病急性代谢并发症以及各种心肾等器官严重慢性并发症者暂不适宜运动。
戒烟
吸烟有害健康，尤其对有大血管病变高度危险的2型糖尿病患者。应劝诫每一位吸烟的糖尿病患者停止吸烟，这是生活方式干预的重要内容之一。
药物治疗
年中国糖尿病指南推荐的2型糖尿病降糖治疗流程如下：
主要口服降糖药物
根据作用机制不同，分为促胰岛素分泌剂(磺脲类、格列奈类)、双胍类、噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂、α-糖苷酶抑制剂、二基肽酶-Ⅳ(VDPP-Ⅳ)抑制剂等。药物选择应基于2型糖尿病的两个主要病理生理改变——胰岛素抵抗和胰岛素分泌受损来考虑。此外，患者的血糖波动特点、年龄、体重、重要脏器功能等也是选择药物时要充分考虑的重要因素。联合用药时应采用具有机制互补的药物，以增加疗效、降低不良反应的发生率。
1.双胍类：此类药物能减少肝糖生成，促进肌肉等外周组织摄取葡萄糖，加速糖的无氧酵解，减少糖在肠道中的吸收。有降脂和减少尿酸作用。适用于2型糖尿病，尤其肥胖者应为首选药物。制剂有①苯乙双胍;②二甲双胍。目前最为常用的是二甲双胍。双胍类药物罕见的严重副作用是诱发乳酸酸中毒。二甲双胍引起者极少，双胍类药物禁用于肾功能不全(血肌酐水平男性1.5mg/dL，女性1.4mg/dL或肾小球滤过率60ml/min/1.73m2)、肝功能不全、严重感染、缺氧或接受大手术的患者。在作造影检查使用碘化造影剂时，应暂时停用二甲双胍。二甲双胍的主要副作用为胃肠道反应。胃肠道症状见于10%病人，可有腹部不适、厌食、恶心、腹泻，偶有口干或金属味。
许多国家和国际组织制定的糖尿病指南中推荐二甲双胍作为2型糖尿病患者控制高血糖的一线用药和联合用药中的基础用药。临床试验显示，二甲双胍可以使HbA1c下降1%-2%并可使体重下降。在UKPDS试验二甲双胍还被显示可减少肥胖2型糖尿病患者心血管事件和死亡。
2.磺脲类：此类药物主要作用于胰岛B细胞表面的磺脲类受体，促进胰岛素分泌。适用于胰岛B细胞尚有功能，而无严重肝、肾功能障碍的糖尿病患者磺脲类药物如果使用不当可以导致低血糖，特别是在老年患者和肝、肾功能不全者;磺脲类药物还可以导致体重增加。临床试验显示，磺脲类药物可以使HbA1c降低1%-2%，是目前许多国家和国际组织制定的糖尿病指南中推荐的控制2型糖尿病患者高血糖的主要用药。
磺脲类药物有甲苯磺丁脲;格列本脲;格列齐特;格列吡嗪;格列喹酮;格列美脲等。磺脲类药物还有一些缓释和控释剂型，例如格列齐特缓释片，格列吡嗪控释片等。
3.苯甲酸衍生物类促泌剂：包括瑞格列奈及那格列奈。本类药物主要通过刺激胰岛素的早期分泌而降低餐后血糖，具有吸收快、起效快和作用时间短的特点，可降低HbA1c0.3%-1.5%。此类药物需在餐前即刻服用，可单独使用或与其它降糖药物联合应用(磺脲类除外)。格列奈类药物的常见副作用是低血糖和体重增加，但低血糖的发生频率和程度较磺脲类药物轻。
4.α-糖苷酶抑制剂：能选择性作用于小肠粘膜刷状缘上的葡萄糖苷酶，抑制多糖及蔗糖分解成葡萄糖，延缓碳水化合物的消化，减少葡萄糖吸收。能改善餐后血糖的高峰。主要包括①阿卡波糖②伏格列波糖等。α-糖苷酶抑制剂可使HbAlc下降0.5%-0.8%，α-糖苷酶抑制剂的常见不良反应为胃肠道反应。
5.噻唑烷二酮类(胰岛素增敏剂)：通过激活核受体PPARγ，增强周围组织对胰岛素的敏感性，如增加脂肪组织葡萄糖的吸收和转运，抑制血浆FFA释放，抑制肝糖释放，加强骨骼肌合成葡萄糖等来减轻胰岛素抵抗。适应于以胰岛素抵抗为主的肥胖2型糖尿病。临床试验显示，噻唑烷二酮类药物可以使HbA1c下降1.0%-1.5%。主要包括①罗格列酮;②吡格列酮。体重增加和水肿是噻唑烷二酮类药物的常见副作用。噻唑烷二酮类药物的使用还与骨折和心衰风险增加相关。
备注：关于罗格列酮的使用：
罗格列酮的安全性问题尚存在争议，其使用在我国受到了较严格的限制。对于未使用过罗格列酮及其复方制剂的糖尿病患者，只能在无法使用其他降糖药或使用其他降糖药无法达到血糖控制目标的情况下，才可考虑使用罗格列酮及其复方制剂。对于已经使用罗格列酮及其复方制剂的患者，应评估心血管疾病风险，在权衡用药利弊后，方可继续用药。
6.二基肽酶-VI(DPP-VI)抑制剂：DPP-IV抑制剂通过抑制二肽基肽酶-IV而减少GLP-1在体内的失活，增加GLP-1在体内的水平。GLP-1以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌。在包括中国2型糖尿病患者在内的临床试验显示西格列汀可降低HbA1c1.0%。目前国内上市的DPP-IV抑制剂为西格列汀和沙格列汀。
胰岛素治疗
1.胰岛素的种类
按来源分类，有动物胰岛素(猪、牛)和基因重组人胰岛素。人胰岛素的制剂免疫反应较较轻，不易产生抗体。
按起效时间分成不同类型制剂。
①短效胰岛素起效快，而作用时间短。常规属于短效胰岛素。制剂透明。
②中效胰岛素，起效时间，峰值和作用时间皆较短效胰岛长。最常用的是NPH。
③预混胰岛素：50R：50%NPH胰岛素和50%常规胰岛素的混合液;30R：70%NPH胰岛素和30%正规胰岛素的混合液
④超短效胰岛素类似物：合成的胰岛素类似物，餐时注射，作用时间短。有赖脯胰岛素和门冬胰岛素两种。
⑤长效胰岛素类似物：合成的胰岛素类似物，作用时间长，作为基础量胰岛素的补充。如甘精胰岛素和地特胰岛素。
⑥超长效胰岛素类似物：合成的胰岛素类似物，作用时间更长，例如德谷胰岛素。
2.胰岛素的起始治疗
1型糖尿病患者需终生胰岛素替代治疗。
2型糖尿病患者经过较大剂量多种口服药物联合治疗后HbA1c仍大于7.0%时，就可以考虑启动胰岛素治疗。
新发病并与1型糖尿病鉴别困难的消瘦的糖尿病患者，应把胰岛素作为一线治疗药物。
在糖尿病病程中出现无明显诱因的体重下降时，应该尽早使用胰岛素治疗。
特殊情况下胰岛素的应用：
初诊糖尿病患者的高血糖,围手术期,感染,妊娠
3.胰岛素的用法：
短效胰岛素可用于静脉滴注治疗酮症酸中毒等重症糖尿病。1型糖尿病一经诊断，目前仍需终身皮下胰岛素治疗。2型糖尿病可用胰岛素补充治疗或替代治疗。有下述几步方案。
①对于口服降糖药失效或部分失效患者，继续使用口服降糖药物，并于睡前皮下注射中效或长效胰岛素，初始剂量为0.1～0.2U/kg，监测血糖，3日后调整剂量，每次调整量在2U-4U。
②每日早晚两次注射预混胰岛素。起始的胰岛素剂量一般为0.4-0.6单位/公斤体重/日，按1：1的比例分配到早餐前和晚餐前。优点是方便，减少午餐前注射的不便利，但午餐血糖波动大，不易控制。
③在上述胰岛素起始治疗的基础上，经过充分的剂量调整，如患者的血糖水平仍未达标或出现反复的低血糖，需进一步优化治疗方案。可以采用餐时+基础胰岛素：根据睡前和三餐前血糖的水平分别调整睡前和三餐前的胰岛素用量。
④胰岛素泵治疗。主要适用人群有：1型糖尿病患者;计划受孕和已孕的糖尿病妇女;需要胰岛素强化治疗的2型糖尿病患者。
4.副作用：主要是低血糖反应。
胰高血糖素样肽1(GLP-1)类似物或激动剂
此类药物通过激动GLP-1受体而发挥降糖作用，并有显著降低体重作用。GLP-1受体激动剂以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌并能延缓胃排空、和通过中枢性的抑制食欲而减少进食量。可单独使用或与其它口服降糖药物联合使用。在包括中国2型糖尿病患者在内的临床试验显示艾塞那肽可以使HbA1c降低0.5%-1.0%。目前国内上市的GLP-1受体激动剂为艾塞那肽和利拉鲁肽，均需皮下注射。GLP-1受体激动剂的常见胃肠道不良反应，主要见于刚开始治疗时，随治疗时间延长逐渐减少。
糖尿病的手术治疗
年中国2型糖尿病防治指南推荐通过腹腔镜操作减肥手术iii，手术方式主要有2种：(1)可调节胃束带术。(2)胃旁路术。手术适应症主要是肥胖症伴2型糖尿病并符合下列条件者：(1)BMI≥35kg/m2，伴2型糖尿病;(2)BMI32-34.9kg/m2，伴2型糖尿病，经过口服药物联合胰岛素治疗6个月以上HbA1c≥7%;(3)年龄在18-60岁之间;(4)2型糖尿病病程≤5年;(5)胰岛自身免疫抗体测定阴性，C肽水平不低于0.3mg/L;(6)无其他腹部手术的禁忌症。
血糖监测
1.糖化血红蛋白(HbA1c)
糖化血红蛋白(HbA1c)：HbA1c是评价长期控制血糖的金指标，也是指导临床治疗方案调整的重要依据之一。标准的HbA1c检测方法的正常值范围为4%-6%，在治疗之初建议每3个月检测1次，一旦达到治疗目标可每3-6个月检查一次。对于患有贫血和血红蛋白异常性疾病的患者，HbA1c的检测结果是不可靠的。可用血糖、糖化血清白蛋白或糖化血清蛋白来评价血糖的控制。
2.自我血糖监测
自我血糖监测是指糖尿病患者在家中开展的血糖检测，用以了解血糖的控制水平和波动情况，是指导血糖控制达标的重要措施，也是减少低血糖风险的重要手段。
自我血糖监测的方案如下:
①因血糖控制非常差或病情危重而住院治疗者应每天监测4-7次血糖或根据治疗需要监测血糖，直到血糖得到控制。
②仅采用生活方式干预控制血糖的患者，可根据需要有目的的通过血糖监测了解饮食控制和运动对血糖的影响来调整饮食和运动。
③使用口服降糖药者可每周监测2-4次空腹或餐后血糖或在就诊前的一周内连续监测三天，每天监测7点血糖(早餐前后、午餐前后、晚餐前后和睡前)。
④使用胰岛素治疗者可根据胰岛素治疗方案进行相应的血糖监测：
1)使用基础胰岛素的患者应监测空腹血糖并根据空腹血糖调整睡前胰岛素的剂量。
2)使用预混胰岛素者应监测空腹和晚餐前血糖并根据晚餐前血糖调整早餐前胰岛素剂量和根据空腹血糖调整晚餐前胰岛素剂量。
3)使用餐时胰岛素者应监测餐后血糖或餐前血糖，并根据餐后血糖和下一餐前血糖调整上一餐前的胰岛素剂量。
其他心血管疾病危险因子的监测和控制
2型糖尿病的治疗除了降糖之外，血压控制、血脂控制和阿司匹林的使用也至关重要。
糖尿病患者每年应至少检查一次血脂(包括LDL-C、TC、TG及HDL-C。用调脂药物者还应在用药后定期评估疗效和副作用。血压在患者每次就诊时均应测量。
糖尿病中医治疗
根据中医理论糖尿病分为六种类型，下面介绍下六种类型糖尿病的中医疗法。
(1)燥热炽盛
：清热泻火，生津止渴。
：白虎加人参汤、玉女煎、麦门冬汤、消渴汤、玉泉丸、玉液汤、千金黄连丸、增液承气汤、竹叶黄芪汤、五味消毒饮。
(2)气阴两虚
：益气养阴，佐以清热。
：黄芪汤、增液汤、玉液汤、生脉散、六昧地黄汤、降糖甲片、降糖合剂、自拟益气养阴汤。
(3)阴虚火旺
：滋阴降火，养阴润燥。
：一贯煎、知柏地黄丸、六味地黄丸、天花粉散、枸杞汤、大补阴丸、生脉散。
(4)阴阳两虚
：温肾滋阴，调补阴阳。
：金匮肾气丸、八味地黄汤、二仙汤、秘元煎。
(5)脾肾阳虚
：健脾温肾，阴阳并调。
：附桂八味丸、金匮肾气丸、促脾补肾降糖汤、益气扶阳饮、右归丸。
(6)瘀血内阻
：活血化瘀，益气养阴。
：补阳还五汤、血府逐瘀汤、膈下逐瘀汤、复元活血汤、活血降糖方、润燥活血方、五香散。
糖尿病心理治疗方法
(1)支持疗法是心理治疗的基础，其主要目标是支持病人渡过心理危机，并辅导病人有效地去适应面对着的困难。
(2)分析疗法即更有深度地去分析、了解病人的心理。帮助患者明了、领悟自己的潜在动机，心理症结，行为根基，进而寻找较为成熟有效的方法去适应心理生活，这需要治疗者具备特殊的知识、技巧与经验来实施。
(3)个别心理疗法指务医人员有计划、有目的的同患者会谈的方式，听取患者对病情的陈述，了解发病的经过，帮助患者对糖尿病有完整的认识，建立控制糖尿病的信心，同时指导患者解决心理矛盾冲突的正确方法，消除紧张不安的情绪，接受医务人员提出的治疗措施，并与医务人员合作，向疾病作斗争。促使病人建立重新适应社会生活，早日康复。
(4)集体心理疗法指的是以集体为对象而施以心理治疗，一般由医务人员把病人组织起来，分成几个小组，每组由数十人组成，并选出组长。集体心理疗法的主要方法是讲课、讨论与示范。医务人员根据病人中普遍存在的消极心理因素与对疾病的错误看法，深入浅出地对病人讲解糖尿病的症状表现、病因、治疗和预后等。使病人了解疾病的发生、发展规律，消除顾虑，建立起与疾病作斗争的信心。讲课之后，组织病人分组讨论。鼓励病人联系自己的情况加强理解医师讲课的内容，进行自我分析，提出与疾病作斗争的具体措施。并邀请治疗较好的病人作经验介绍，通过病人的现身说法，起到示范作用。集体心理疗法，一般每周2～3次，每次1h，以3～4周为1个疗程。个别病人必要时可重复1个疗程。集体疗法有其他心理疗法无法替代的作用，许多病人通过集体疗法，心理障碍得到减轻或缓解。其有效原理在于：①病人彼此交流后有相同性的发现。②帮助病人被他人接受与容纳。③使那些不能适应社会的病人获得了“现实”的界限与反应。④让病人体会到“人人需要互助”的人生道理。集体治疗的目的，是调动患者的积极性、主动性，调动其群体优势，使参加者自然形成一种亲近合作的群体关系，建立互助、支持、鼓励的积极治疗效果，产生一种轻松、愉快、超脱的共呜。
(5)家庭心理疗法是医师根据病人与家庭成员之间的关系，采取家庭会谈的方法，其特点在于把其观念和着眼点放在整个家庭系统上，重点考虑全家的系统、机能、反应、应急处理适应能力方式。通过家庭心理疗法，要使家庭成员变成一个心理健康的整体、让其每一个成员都能理解、支持、同情、体贴、爱护和帮助患者，消除患者精神上的压力，减轻躯体痛苦，促进患者康复。因此，家庭心理治疗时，家庭所有成员都要参加，对于一些心理病态的儿童，治疗患儿的母亲甚至比治疗患儿本身显得更为重要。治疗地点，既可以在病人家里，医院里。
9.糖尿病的饮食一、糖尿病患者食疗方法
1、药粥
适合糖尿病患者食用的药粥有：
豆腐浆粥(《本草纲目拾遗》)：粳米50g，豆腐浆mL，食盐或白糖少许，先煮粳米，后加豆腐浆，至米开花粥稠，分早晚2次服用。适用于糖尿病伴高血压、冠心病者，若糖尿病肾病肾衰者不宜服用。
绿豆粥(《普济方》)：粳米50g，绿豆50g，共煮粥食用。绿豆有降血脂作用，适用于糖尿病伴高血压、冠心病者，若糖尿病肾病肾衰者不宜服用。
赤小豆鱼粥(经验方)：赤小豆50g，鲤鱼1尾，先煮鱼取汁，后加赤小豆煮烂。适用于糖尿病水肿者。
菠菜粥(《本草纲目》)：菠菜～g，粳米50g，煮粥食用。适用于糖尿病阴虚化热型。便溏腹泻者禁服。
芹菜粥(《本草纲目》)：新鲜芹菜60～g切碎，粳米g，煮粥服用。适用于糖尿病合并高血压者。
木耳粥(《鬼遗方》)：银耳5～10g(或黑木耳30g)，粳米g，大枣3枚。先浸泡银耳，将粳米、大枣煮熟后加银耳，煮粥食。适用于糖尿病血管病变者，美国明尼索达大学医学院汉穆希密特教授认为，常食木耳可以减少和预防心脏病的发作。木耳有破血作用，糖尿病孕妇慎用。
萝卜粥(《图经本草》)：新鲜白萝卜适量，粳米50g，煮粥服用。适用于糖尿病痰气互结者。
山药粥(《医学衷中参西录》)：生山药60g，大米60g，先煮米为粥，山药为糊，酥油蜜炒合凝，用匙揉碎，放入粥内食用。适用于糖尿病脾肾气虚、腰酸乏力、便泄者。
胡萝卜粥(《本草纲目》)：新鲜胡萝卜50g、粳米g，煮粥服用，适用于糖尿病合并高血压者。药理研究：胡萝卜中琥珀酸钾盐有降压作用。
冬瓜鸭粥(验方)：冬瓜一个，光鸭一只，大米g，香菇10个，陈皮3g。先将光鸭于油锅煎爆至香，用葱、姜调味，入粥煮烂捞起切片。食鸭服粥。适用于糖尿病合并高血压者。
槐花粥(验方)：干槐花30g或鲜品50g，大米50g，煮粥服用。适用于糖尿病合并高血压、中风患者。槐花可扩张冠状动脉，可防治动脉硬化，常服用有预防中风作用。
菊花粥(《老老恒言》)：秋菊烘干研末，先以粳米g煮粥。调入菊花末10g稍煮一二沸即可服用。适用于糖尿病视物昏花者。菊花清肝明目，临床用于防治高血压、冠心病、高脂血症。
玉米粉粥(《食物疗法》)：粳米50～g，加水煮至米开花后，调入玉米粉30g(新鲜玉米粉)，稍煮片刻服用。适用于各种糖尿病人。玉米含蛋白质、脂肪、糖类、维生素和矿物质，玉米油是一种富含多个不饱和脂肪酸的油脂，是一种胆固醇吸收抑制剂。
荔枝粥(《泉州本草》)：荔枝5～7个，粳米50g，水适量煮粥服用。适用于Ⅱ型糖尿病者。
葛根粉粥(《太平圣惠方》)：葛根粉30g，粳米50g，共煮粥服用。适用于老年人糖尿病，或伴有高血压、冠心病者，葛根含黄酮类，具有解热、降血脂、降低血糖作用。
生地黄粥(《月瞿仙神隐》)：鲜生地g洗净捣烂取汁，先煮粳米50g为粥，再加入生地汁，稍煮服用。适用于气阴两虚型糖尿病者。
杞子粥(《本草纲目》)：枸杞子15～20g，糯米50g，煮粥服用。适用于糖尿病肝肾阴虚者。
葫芦粥(经验方)：陈葫芦炒存性10g，粳米50g煮粥服用，适用于糖尿病水肿者。
天花粉粥(《千金方》)：花粉30g，温水浸泡2小时，加水mL，煎至mL，入粳米50g煮粥服用。适用糖尿病口渴明显者，糖尿病孕妇禁用。
韭子粥(《千金翼方》)：韭子10g炒熟，粳米50g，煮粥服用，适用于糖尿病性阳痿病人。
2.菜肴与药膳
适合糖尿病患者食用的菜肴与药膳有：
苦瓜：清热解毒，除烦止渴，动物实验表明苦瓜有明显降低血糖作用。中国科学院动物研究所和解放军
糖尿病人常食苦瓜有一定降低血糖作用，可用鲜苦瓜作菜食用或红烧苦瓜，每次g。糖尿病脾胃虚寒者不宜服用。
蚌肉苦瓜汤：苦瓜g，蚌肉g，共煮汤，加油盐调味，熟后喝汤吃苦瓜蚌肉。适用于轻型糖尿病。
南瓜：具有降低血糖、血脂作用。国内外临床研究表明，南瓜粉对轻型糖尿病确有疗效。可将南瓜烘干研粉，每次5g，每日3次，也可用鲜南瓜g煮熟食用，既充饥又可降低血糖。
洋葱(葱头)：味淡性平，具有降低血糖作用，也用洋葱50～g水煎服，也可作菜食用。
玉米须煲瘦猪肉：玉米须30g，瘦猪肉g，煮熟饮汤食肉，适用于一般糖尿病患者。
枸杞子蒸鸡：枸杞子15g，母鸡1只加料酒、姜、葱、调料，共煮熟食枸杞子、鸡肉，饮汤。适用于糖尿病肾气虚弱者。
苦瓜焖鸡翅：苦瓜g，鸡翅膀1对，姜汁、黄酒、调料、植物油适量，先炒鸡翅膀，后入苦瓜、调料，熟后食肉饮汤。
沙参玉竹煲老鸭：沙参30～50g，玉竹30g，老雄鸭一只，葱、姜、盐少许焖煮熟后食肉，饮汤。适用于中老年糖尿病。
清蒸茶鲫鱼：鲫鱼g，绿茶20g左右，蒸熟，淡食鱼肉。适用于糖尿病。
萝卜煲鲍鱼：干鲍鱼20g，鲜萝卜g，加水煲熟，食肉饮汤。适用于一般糖尿病患者。
黄鳝：具有一定降糖作用。用黄鳝制做的药膳有：参蒸鳝段，内金鳝鱼，烩鳝鱼丝，归参鱼鳝，翠皮爆鳝丝等均可选用。
清炖甲鱼：活甲鱼g，葱、姜、笋片、酒适量，炖熟饮汤。适用于老年糖尿病肾阴不足患者。
韭菜煮蛤蜊肉：韭菜g，蛤蜊肉g，料酒、姜、盐少许，煮熟饮汤食肉，适用于糖尿病肾阴不足者。
玉米须炖龟：玉米须g，乌龟1只，葱、盐、料酒适量，炖熟食肉饮汤。适用于一般糖尿病患者。
玉米须炖蚌肉：玉米须g，蚌肉g，盐、葱、料酒适量。炖熟食饮汤，适用于一般糖尿病患者。
田螺：具有一定降血糖作用，大田螺10至20个，盐、姜、葱少许，煮熟食螺饮汤。
鳕鱼：鳕鱼胰腺含有丰富的胰岛素，可炖食。适用于各型糖尿病患者。
蚕蛹：洗净后用植物油炒，或煎成汤剂。适用于各型糖尿病患者。
海参：洗净炒食可用于各型糖尿病。
鲜蘑炒豌豆：鲜口蘑g，鲜嫩豌豆g，植物油、盐少许。适用于各型糖尿病人。
其他菜类：素炒豌豆、素炒豆芽菜、素炒冬瓜、素炒菠菜、炒绿豆芽、香干丝炒芹菜、冬菇烧白菜等均适宜糖尿病食用。
3.汤类、饮料
糖尿病患者宜于饮用的汤类、饮料有：
冬瓜瓤汤(《圣惠方》)：冬瓜瓤(干品)30g水煎代茶饮。
葫芦汤：鲜葫芦60g，或干品30g，水煎饮汤。适用于糖尿病皮肤疖肿。
赤小豆冬瓜汤：赤小豆、冬瓜适量煎汤。适用于糖尿病皮肤疖肿。
糯米桑皮汤：爆糯米花30g，桑白皮30g，水煎服。适用于糖尿病口渴多饮者。
菠菜银耳汤：鲜菠菜根～g，银耳20g，饮汤食银耳，适用于糖尿病大便秘结者。
兔肉汤：兔1只，盐调料，煮熟食肉饮汤。
鸽肉银耳汤：白鸽半只，银耳15g，煮熟食肉饮汤。适用于各型糖尿病。
鸽肉山药玉竹汤：白鸽1只，山药30g，玉竹20g，共煮熟食肉饮汤。适用于阴虚型糖尿病。
猪胰汤：猪胰一个，黄芪60g，山药g，水煎汤，食猪胰，饮汤。猪胰子焙干研末，每次6～9g，每日3次。适用于各型糖尿病。
双耳汤：白木耳、黑木耳各10g，冰糖少许，白木耳、黑木耳洗净加清水蒸至木耳熟烂，食木耳饮汤。适用于糖尿病人眼底出血症。
菊槐绿茶饮：菊花、槐花、绿茶各3g，沸水冲泡饮用。适用于糖尿病伴高血压患者。
苦瓜茶饮：鲜苦瓜一个，绿茶适量，温水冲泡。适用于轻型糖尿病。
消渴茶(《外台秘要》)：麦冬、玉竹各15g，黄芪、通草各g，茯苓、干姜、葛根、桑白皮各50g，牛蒡根g，干生地、枸杞根、银花藤、薏苡仁各30g，菝葜24g，共研末制成药饼，每个15g，每取一个放火上令香熟勿焦，研末代茶饮。
地骨皮露(《全国中药成药处方集》)：地骨皮g，为细末，用蒸馏方法，成露0g，每服60g，一日2次。
消渴速溶饮：鲜冬瓜皮和西瓜皮各0g，白糖适量，瓜蒌根g。瓜皮切薄片，瓜蒌根捣碎水泡，放锅内水适量煮1小时，捞去渣再以小火继续加煎煮浓缩，至稠粘停火，待温，加白糖粉，把煎液吸净、拌匀、晒干、压碎，每次10g，以沸水冲化，频饮代茶。适用于各型糖尿病。
白萝卜汁(《食医心镜》)：白萝卜0g，洗净捣烂，纱布包绞汁，每次50mL，每日3次。
鲜李汁(《泉州本草》)：鲜熟李子适量，切碎绞汁，每次1汤匙，一日3次。
乌梅茶：乌梅15g，沸水冲泡代茶饮。
黄精枸杞茶：黄精15g，枸杞10g，绿茶3g，温开水冲泡代茶饮。
鲜生地露(《消渴病中医防治》)：鲜生地g，切成小块，制露0g，每服g，具有滋肾养阴，生津止渴作用。
麦冬茶(《消渴病中医防治》)：麦冬、党参、北沙参、玉竹、花粉各9g，乌梅、知母、甘草各6g，共为细末，每服1剂，白开水冲，代茶饮。
二、糖尿病人的饮食原则
现代医学证明，正常人在饮食以后，随着血糖升高，胰岛素分泌也增多，从而使血糖下降并维持在正常范围，因此，不会发生糖尿病。而糖尿病患者，由于胰岛功能减退，胰岛素分泌绝对或相对不足，胰岛素不能在饮食后随血糖升高而增加，不能起到有效的降血糖作用，于是血糖就超过正常范围。此时，若再像正常人那样饮食，不进行饮食控制，甚至过度饮食，就会使血糖升得过高，并且会对本来就分泌不足的胰岛组织产生不利影响，使胰岛功能更加减退，胰岛素的分泌更加减少，从而使病情进一步加重。所以，对糖尿病人要合理地进行饮食控制。
饮食疗法是各型糖尿病的治疗基础，是糖尿病最根本的治疗方法之一。不论糖尿病属何种类型，病情轻重或有无并发症，是否用胰岛素或口服降糖药治疗，都应该严格进行和长期坚持饮食控制。对肥胖的Ⅱ型糖尿病患者或老年轻型病例，可以把饮食疗法做为主要的治疗方法，适当地配合口服降糖药，就能达到有效地控制病情的目的。对Ⅰ型糖尿病及重症病例，变应在胰岛素等药治疗的基础由，积极控制饮食，才能使血糖得到有效控制并防止病情的恶化。所以，饮食疗法为糖尿病的基础疗法，必须严格遵守。
1.饮食治疗的目的
(1)减轻胰岛负担，使血糖、血脂达到或接近正常值，并防止或延缓心血管等并发症的发生与发展。
(2)维持健康，使成人能从事各种正常的活动，儿童能正常地生长发育。
(3)维持正常的体重。肥胖者减少能摄入，可以改善受体对胰岛素的敏感性。消瘦者双可使体重增加，以增强对种传染的抵抗力。
2.饮食疗法应用要点
(1)饮食治疗是治疗糖尿病的基础疗法，是一切治疗方法的前题，适用于各型糖尿病病人。轻型病例以食疗为主即可收到好的效果，中、重型病人，也必须在饮食疗法的基础上，合理应用体疗和药物疗法。只有饮食控制得好，口服降糖药或胰岛胰才能发挥好疗效。否则，一味依赖所谓新药良药而忽略食疗，临床很难取得好的效果。
(2)饮食疗法应根据病情随时调整、灵活掌握。消瘦病人可适当放宽，保证总热量。肥胖病人必须严格控制饮食，以低热量脂肪饮食为主，减轻体重。对于用胰岛素治疗者，应注意酌情在上午9～10点，下午3～4点或睡前加餐，防止发生低血糖。体力劳动或活动多时也应注意适当增加主食或加餐。
(3)饮食疗法应科学合理，不可太过与不及。既不能主观随意，也不能限制过严，一点碳水化合物也不敢吃，反而加重病情，甚至出现酮症。应根据自己的病情、体重、身高，严格地进行计算，在控制总热量的前提下科学地、合理地安排好饮食，达到既满足人体最低需要，又能控制总热量的目的。
(4)科学地安排好主食与副食，不可只注意主食而轻视副食。虽然主食是血糖的主要来源，应予以控制，但是副食中的蛋白质、脂肪进入体内照样有一部分也可变成血糖，成为血糖的来源。蛋白持和脂肪在代谢中分别有58%和10%变成葡萄糖。这类副食过多，也可使体重增加，对病情不利，因此，除合理控制主食外，副食也应合理搭配，否则照样不能取得预期效果。
3.适宜与不适宜食品
(1)糖尿病吃什么不好?
易于使血糖迅速升高的食物：白糖、红糖、冰糖、葡萄糖、麦芽糖、蜂蜜、巧克力、奶糖、水果糖、蜜饯、水果罐头、汽水、果汁、甜饮料、果酱、冰淇淋、甜饼干、蛋糕、甜面包及糖制糕点等。
不宜饮酒。因为酒中所含的酒精不含其他营养素只供热能，每克酒精产热约7千卡(焦)，长期饮用对肝脏不利，而且易引起血清甘油三脂的升高。少数服磺脲类降糖药的病人，饮酒后易出现心慌、气短、面颊红燥等反应。胰岛素的患者空腹饮酒易引起低血糖，所以，为了病人的安全还是不饮酒为佳。
应少吃或不吃水果。因水果中含有较多的碳水化合物，并且主要是葡萄糖、蔗糖、淀粉。食后消化吸收的速度快，可迅速导致血糖升高，对糖尿病病人不利。所以糖尿病一般不宜多吃水果。但是由于水果中含有较多的果胶，果胶有延缓葡萄糖吸收的作用，因此，在病情稳定时可以少吃一些水果。吃水果时，要以含糖量低为选择原则。同时，还要根据其含糖量，计算其热能。换算成主食，减少或扣除主食的量，以保持总热量不变。不宜每餐都吃水果，一般认为在两餐之间(血糖下降时)少量服用较为合适。有考营养成分表，根据病情酌情选用。
应限制饮食中胆固醇的含量。因糖尿病病人病情控制不好时，易使血清胆固醇升高，造成糖尿病血管并发症，不病性冠心病等。所以糖尿病病人饮食中要限制胆固醇的进量，一般主张胆固醇的限量为每日低于毫克。
(2)糖尿病吃什么好?
水果类：
杏：改善血液循环、调节血脂、保护血管;
樱桃：增加人体内部胰岛素的含量;
草莓：辅助降血糖;
李子：适于虚劳有热型糖尿病;
山楂：预防糖尿病血管并发症;
荔枝：含有降血糖的物质;
橄榄：预防冠心病、动脉粥样硬化的发生;
无花果：低糖高纤维果晶;
西瓜：适于糖尿病合并肾病的患者;
甜瓜：对糖尿病合并肾病的患者有益;
木瓜：降低血糖;
桃子：降低餐后血糖;
杨桃：迅速补充水分，生津止渴，降血糖;
猕猴桃：调节糖代谢;
橘子：预防糖尿病患者发生视网膜出血;
柚子：调节血糖水平;
橙子：预防糖尿病;
柠檬：预防脏器功能障碍等糖尿病并发症;
芦梨：有助于胰岛B细胞的修复;
酪梨：对2型糖尿病患者控制血糖有效;
苹果：减少血糖含量，预防糖尿病;
菠萝：减少对胰岛素和药物的依赖性;
椰子：适于糖尿病烦渴多饮者;
石榴：降低因糖尿病造成的心血管病风险;
番石榴：提高机体对胰岛素的敏感性;
火龙果：更适合老年糖尿病患者食用。
蔬菜类：
苦瓜：被誉为“植物胰岛素”;
黄瓜：糖尿病患者最好的亦蔬亦果的食物;
南瓜：提高糖尿病患者分泌胰岛素的水平;
冬瓜：抑制糖类转化为脂肪;
银耳(白木耳)：对胰岛素降糖活性有明显影响;
海带：改善糖耐量，降低血糖，保护胰岛细胞;
紫菜：降低血液黏稠度;
香菇：对糖尿病视网膜病变、肾病都有利;
平菇：防治高血压症、心血管病、糖尿病等;
草菇：降低血浆胆固醇含量;
口蘑：帮助糖尿病患者控制血糖;
松茸：对糖尿病有特殊的治疗作用;
鸡腿菇：预防动脉硬化心脏病及肥胖症;
金针菇：减轻或延缓糖尿病合并症的发生;
青椒：辅助调节血糖;
辣椒：显著降低血糖水平;
茄子：预防糖尿病引起的视网膜出血;
莲藕：抑制尿糖、生津止渴;
山药：控制饭后血糖升高;
菊芋：控制血糖、降低血脂、治疗肥胖症;
荸荠：辅助治疗糖尿病多尿;
魔芋：有效降低餐后血糖;
洋葱：刺激胰岛素的合成及释放;
大蒜：明显抑制某些葡萄糖的生成酵素;
西红柿：适合糖尿病患者每日食用;
西葫芦：促进人体内的胰岛素分泌;
胡萝卜：防治糖尿病、血管硬化，降低胆固醇;
白萝卜：稳定胰岛的结构与功能;
芹菜：平肝利尿，降血糖;
芥兰：延缓食物中葡萄糖的吸收;
菠菜：更适合2型糖尿病患者;
香菜：辅助降血压;
苋莱：减少糖尿病并发症;
荠菜：有益糖尿病性白内障患者;
莼菜：辅助治疗糖尿病、抗癌和降血压;
豆芽：控制餐后血糖上升;
豌豆苗：有益于2型糖尿病患者;
空心菜：有益2型糖尿病患者控制血糖;
裙带菜：降血糖、辅助治疗糖尿病;
石花莱：延缓食物中葡萄糖的吸收;
马齿苋：促进胰岛分泌胰岛素;
大白菜：预防糖尿病和肥胖症;
圆白菜：糖尿病和肥胖患者的理想食物;
紫甘蓝：降血糖、消暑止渴;
白菜花：改善糖耐量和血脂;
西兰花：提高胰岛素的敏感性;
莴笋：促进利尿、降低血压、预防心律紊乱;
竹笋：使餐后血糖平稳，辅助降糖;
芦笋：调解血液中脂肪与糖分的浓度;
芦荟：能持续降低血糖浓度;
仙人掌：有利于控制糖尿病病情。
谷物豆类：
荞麦：对糖尿病并发高脂血症等很有益处;
燕麦：预防糖尿病合并高脂血症及冠心病的发生;
麦麸：补充B族维生素;
青稞：控制血糖水平;
黑米：适合糖尿病患者作为主食;
玉米：辅助控制血糖;
薏米：降压、利尿;
豇豆：促进胰岛素的分泌;
绿豆：辅助治疗糖尿病和肥胖症;
黑豆：调整血糖代谢;
黄豆：对糖尿病有一定疗效;
红小豆：润肠通便、辅助降血糖;
肉类：
蛤：调节糖尿病患者的糖、脂肪、蛋白质的代谢紊乱，预防并发症;
牡蛎：增加胰岛素的敏感性，帮助治疗糖尿病;
黄鳝：显著降血糖、调节糖代谢;
鲤鱼：调整糖尿病患者的内分泌代谢;
鳕鱼：有一定的降糖功效;
鳗鱼：调节血糖;
金枪鱼：适合糖尿病患者的肉类食品之一;
三文鱼：减少患2型糖尿病的可能性;
乌鸡：有利于预防糖尿病及孤独症;
鸭肉：与芡实搭配，可用于糖尿病脾虚水肿;
鹌鹑：辅助治疗糖尿病;
牛肉：有助于减少心血管并发症的发生;
兔肉：预防动脉粥样硬化和糖尿病;
肝脏：补充硒元素，辅助降血糖。
干果：
榛子：适合癌症、糖尿病患者食用;
板栗：防治餐后血糖上升;
胡桃：预防心血管系统并发症;
莲子：对糖尿病的多尿症状有一定疗效;
花生：有益于糖尿病患者预防心血管并发症;
杏仁：预防心脏病和糖尿病、减肥;
芝麻：防治糖尿病、心脏病、高血压;
腰果：对糖尿病的防治有帮助;
西瓜子：预防糖尿病患者发生周围神经功能障碍;
白瓜子：减轻或延缓糖尿病并发症。
食用油和调味品：
姜：明显降低血糖，减少糖尿病的并发症;
醋：降低糖尿病患者的餐后血糖;
茶油：可明显降低空腹血糖和餐后2小时血糖;
橄榄油：糖尿病患者最好的脂肪补充来源;
芝麻香油：有助于保护动脉血管;
葵花籽油：可以防治糖尿病等“富贵病”。
茶饮：
绿茶：有助于糖尿病患者康复;
红茶：有利于女性糖尿病患者预防骨质疏松;
甜茶：辅助治疗糖尿病和肥胖症。
三、饮食误区
严格控制饮食是治疗糖尿病的先决条件，也是最重要的一环。医生在临床实践中发现，患者往往因为饮食控制不好而药物不能发挥应有的疗效。
1.打破“多吃降糖药可以多吃饭”的错误观念。
2.少吃多餐。既保证了热量和营养的供给，又可避免餐后血糖高峰。
3.碳水化合物食物要按规定吃，不能少吃也不能多吃，要均匀地吃(碳水化合物是指粮食、蔬菜、奶、水果、豆制品、硬果类食物中的糖分)。
4.吃甜点心和咸点心没有区别，均会引起血糖升高。
5.吃“糖尿病食品”的量与吃普通食品的量要相等。“糖尿病食品”是指用高膳食纤维的粮食做的，如：荞麦、燕麦。尽管这些食物消化吸收的时间较长，但最终还是会变成葡萄糖。
6.所谓“无糖食品”实质上是未加蔗糖的食品，某些食品是用甜味剂代替蔗糖，仍然不能随便吃。
7.以淀粉为主要成分的蔬菜应算在主食的量中。这些蔬菜为土豆、白薯、藕、山药、菱角、芋头、百合、荸荠、慈姑等。
8.除黄豆以外的豆类，如红小豆、绿豆、蚕豆、芸豆、豌豆，它们的主要成分也是淀粉，所以也要算作主食的量。
9.吃副食也要适量。
10.不能用花生米、瓜子、核桃、杏仁、松子等硬果类食物充饥。
11.多吃含膳食纤维的食物。
12.少吃盐。
13.少吃含胆固醇的食物。
14.关于吃水果的问题。血糖控制较好的病人，可以吃含糖量低的水果，如苹果、梨子、橘子、橙子、草莓等，但量不宜多。吃水果的时间应在两餐之间血糖低的时候。如果后吃水果就等于加餐了，血糖会马上高起来。另外，西瓜吃了以后，糖吸收很快，故尽量不吃。香蕉中淀粉含量很高，应算主食的量。
15.甜味剂不会转化为葡萄糖，不会影响血糖的变化，不能作为低血糖症的自救食品。
16.糖尿病人千万不要限制喝水。
家庭医生朱小昕赞赏
